In Deutschland gehören Erkrankungen des Herzkreislaufsystems zu den häufigsten Todesursachen.1 Eine der häufigsten Erkrankungen des Herzkreislaufsystems ist die Herzinsuffizienz (HF): In Deutschland waren im Jahr 2024 mehr als 3,2 Millionen Menschen an Herzinsuffizienz erkrankt.2
Bei einer HF ist die Pumpleistung des Herzens nicht ausreichend für die Blutversorgung des Körpers.3
Neben der Einteilung nach der betroffenen Seite des Herzens und der bestehenden Ejektionsfraktion wird bei einer HF nach dem Auftreten und Bestehen bedrohlicher Symptome zwischen einer akuten HF und einer chronischen oder kompensierten HF unterschieden.4
Bei der akuten HF treten plötzlich bedrohliche Symptome einer gestörten kardialen Funktion wie Dyspnoe, Orthopnoe, periphere Ödeme oder ein erhöhter Jugularvenendruck auf und die HF verschlimmert sich rapide. Alternativ und ergänzend können sich bestehende Symptome jedoch auch verschlechtern.4,5
Bei einer chronischen Herzinsuffizienz ist es in der Regel bereits zu strukturellen Veränderungen am Herzen gekommen und kardiale Symptome können vorliegen – anders als bei der akuten HF – jedoch nicht in einem akut lebensbedrohlichen Ausmaß.4,6Der Grund dafür ist, dass der Körper die verringerte Leistung des Herzens durch Ausgleichmechanismen, sogenannte Adaptionen, kompensiert, um eine normale Blutversorgung des Körpers aufrechtzuerhalten. Dazu gehören z. B. eine neurohumorale Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Durch eine Erhöhung des Blutdrucks und der Herzfrequenz kann so das Herz-Minutenvolumen gesteigert werden.5 Als Teil der Kompensation und Resultat des aktivierten RAAS kann es ebenso zu einem kardialen Remodelling kommen, inkl. einer Dilatation des Herzens und einer Hypertrophie des Herzmuskels.5
Diese Veränderungen können zwar kurzfristig dem Funktionsverlust des Herzens entgegenwirken, doch gleichzeitig fördern sie die Progression der HF. Denn jede Erhöhung der kardialen Steifigkeit erhöht das Risiko einer sogenannten Dekompensation.4
Bei einer Dekompensation geht eine chronische HF in eine akute über – und dies geht in der Regel mit einer deutlichen Verschlechterung des Allgemeinstatus einher. Schlimmer noch: Kommt es in Folge der Dekompensation zu einer Hospitalisierung, erhöht sich das Mortalitätsrisiko, der Allgemeinzustand verschlechtert sich langfristig und es steigt mit jeder erneuten Hospitalisierung weiter an.7 Am häufigsten versterben diese Patient:innen dann an einem kardiogenen Schock, der in einem Multiorganversagen aufgrund einer Hypoxie gipfelt.8
Dies kann durch eine gute Überwachung und rasches Handeln bei einer Dekompensation erreicht werden. So sollte beispielsweise auf Warnzeichen einer Dekompensation bei Patient:innen mit chronischer HF geachtet werden. Hypervoliäme mit Gewichtszunahme und periphere Ödeme sind wesentliche Merkmale einer akut dekompensierten HF.4 Weitere Leitsymptome sind zudem ein Anstieg der intrakardialen Füllungsdrücke mit einer Kongestion, die sich bereits ca. 14. Tage vor der eigentlichen akuten Manifestation zeigt.4,8
Wird eine Dekompensation festgestellt, sollte schnellstmöglich mit einer umfassenden Behandlung begonnen werden. Bei hypoxämischen Patient:innen ist eine Sauerstoffgabe angeraten – jedoch nicht bei normoxhämischen Patient:innen, da so eine Vasokonstriktion begünstigt werden könnte.4 Des Weiteren werden bei einer akuten Dekompensation medikamentöse Therapien wie intravenöse Schleifendiuretika, Vasodilatanzien, Opioide und, bei Patient:innen mit kardiogenem Schock, Inotropika eingesetzt – ergänzend zu bereits bestehenden Therapien für Begleiterkrankungen.4,5 Für eine optimale Behandlung der HFpEF sollten Patient:innen eine Kombination der zwei zentralen Säulen der medikamentösen HFpEF-Therapie erhalten: einem nicht-steroidalen Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (nsMRA) und einem SGLT2-Inhibitor (SGLT2i). Zusammen ergibt sich so ein additiver Effekt, der das Risiko für kardiovaskulären Tod oder erste Ereignisse einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz verringern kann.9
Neben der Behandlung der Dekompensation sollten Patient:innen darüber hinaus auf tiefergehende Ursachen der HFpEF untersucht werden, die eine angepasste Behandlung erfordern. Einer HFpEF kann beispielsweise eine kardiale Amyloidose wie die ATTR-Amyloidose zugrunde liegen. In diesem Fall ist es nötig, die progressive Ablagerung von Myeloidfibrillen zu unterbinden indem bspw. das Vorgängerprotein stabilisiert oder supprimiert wird wird.10
In Zukunft könnte dagegen die Prävention von Dekompensationen und damit verbundenen Hospitalisierungen die Mortalität von HF-Patient:innen reduzieren. In kommenden Artikeln gehen wir auf Therapien ein, die genau dieses Ziel verfolgen.
Referenzen:
Bildquelle:KI-generiert
