Adipositas und begleitende kardiometabolische Risikofaktoren gehen mit messbaren Veränderungen der Gehirnstruktur einher,1 wobei vor allem die graue Substanz betroffen ist.2-4
Parallel dazu zeigen sich funktionelle Einschränkungen in neuronalen Netzwerken, die auch bei Demenz Veränderungen aufweisen.5 Diese Befunde deuten darauf hin, dass Adipositas und kardiometabolische Risikofaktoren eine entscheidende Rolle bei der Entstehung kognitiver Defizite und Demenz spielen könnten.2,5
Magnetresonanztomografische Untersuchungen zeigen, dass Menschen mit starkem Übergewicht ein geringeres Volumen an grauer Hirnsubstanz aufweisen als Menschen mit Normalgewicht. Besonders betroffen sind Personen mit gleichzeitig erhöhtem Body-Mass-Index (BMI) und Taillen-Hüft-Quotienten (THQ) – sie zeigen im Schnitt das geringste Volumen grauer Substanz.1
In einer britischen Studie betrug das durchschnittliche Volumen grauer Substanz bei Teilnehmer:innen mit hohem BMI und THQ 786 cm3, bei Teilnehmer:innen mit Normalgewicht dagegen 798 cm3.1 Unterschiede in der weißen Substanz waren hingegen nicht nachweisbar.1
Funktionell zeigen sich zudem Auffälligkeiten im Default Mode Network (DMN), einem neuronalen Netzwerk, das für Selbstreflexion, Handlungsplanung und Impulskontrolle zentral ist.5 Eine reduzierte Konnektivität im DMN gilt als frühes Anzeichen neurodegenerativer Veränderungen, wie sie auch bei Demenz zu beobachten sind.5
Adipositas tritt selten isoliert auf, häufig ist sie Teil eines Clusters aus kardiometabolischen Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Dyslipidämie und Typ-2-Diabetes.6 Epidemiologische Studien zeigen, dass diese Faktoren den altersbedingten Rückgang der grauen Hirnsubstanz zusätzlich beschleunigen und damit das Risiko für kognitive Defizite erhöhen.2 Besonders ausgeprägt sind die Effekte in der späten Lebensmitte: Männer zeigen zwischen 55 und 64 Jahren die stärksten Zusammenhänge zwischen kardiovaskulären Risiken, Adipositas und reduziertem Volumen der grauen Substanz, bei Frauen treten vergleichbare Veränderungen etwa ein Jahrzehnt später auf, zwischen 65 und 74 Jahren.2 Diese Geschlechtsdifferenz deutet darauf hin, dass Männer bereits früher an ihren metabolischen Risikofaktoren „arbeiten“ sollten, um neurodegenerativen Prozessen vorzubeugen.2
Sowohl Typ-2-Diabtes als auch Übergewicht erhöhen das Risiko einer Demenz.3 In MRT-Studien zeigten Diabetiker:innen mit Übergewicht deutlich dünnere kortikale Schichten in temporalen, präfrontalen und motorischen Regionen als Diabetiker:innen mit Normalgewicht.3
Je länger die Diabeteserkrankung bestand, desto stärker nahm die Psychomotorik ab – Wahrnehmungen wurden langsamer in Bewegungen umgesetzt.3 Dieser Zusammenhang zeigte sich nur bei den Teilnehmenden mit Übergewicht.3
Mehrere Metaanalysen deuten darauf hin, dass Adipositas in der Lebensmitte ein unabhängiger Risikofaktor für spätere kognitive Beeinträchtigungen und Demenz ist.7 Hinweise auf ein sogenanntes „Obesity-Paradoxon“ bei älteren Menschen – also eine teilweise beobachtete Schutzwirkung von Übergewicht8 – ändern nichts daran, dass im mittleren Lebensalter ein eher negativer Zusammenhang besteht. Diese Phase könnte somit das entscheidende Interventionsfenster sein: Maßnahmen zur Prävention und Behandlung von Übergewicht könnten hier besonders effektiv die langfristige Gehirngesundheit unterstützen.9
Adipositas und kardiometabolische Risikofaktoren scheinen das Gehirn langfristig zu belasten und das Risiko für Demenz zu erhöhen.1-4 Ein gesunder Lebensstil sowie die Kontrolle von Blutdruck, Blutzucker und Cholesterin könnten dazu beitragen, die Gehirngesundheit zu erhalten und kognitive Beeinträchtigungen zu reduzieren.10 Wer also Adipositas und kardiovaskuläre Risiken frühzeitig angeht, schützt somit nicht nur Herz und Stoffwechsel, sondern auch das Gehirn.
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