Moderne Medizin hin oder her, Demenz im Alter droht uns allen. Lässt sich mit der Ernährung gegen das Risiko vorgehen – und welche Diät schützt am besten?
Demenz in ihren mehrgestaltigen Formen ist ein Damoklesschwert, das über jedem von uns hängt und dessen Prävalenz im Fahrwasser der steigenden Lebenserwartung nach oben geht. Nach Angaben des WHO Global Status Report 2021 steigen die Betroffenenzahlen in Europa von ca. 1 % bei 65–69-Jährigen auf rund 40 % bei über 90-Jährigen, wobei Symptomstärke und Progressionsgeschwindigkeit eine große individuelle Schwankungsbreite aufweisen. Frauen zeigen über alle Altersstufen hinweg höhere Prävalenzraten. 60 bis 70 % der primären Demenzerkrankungen werden dem Alzheimertypus zugeordnet. Kurative Therapien stehen bislang nicht zur Verfügung. Nicht-medikamentöse Behandlungen (Ergo- u. Bewegungstherapie, Kognitionstraining, Verhaltenstherapie u. W.) sowie medikamentöse Strategien (darunter Antidementiva, Antidepressiva, Neuroleptika und neue Antikörper-Wirkstoffe) zielen derzeit auf Progressionsverlangsamung und Symptomlinderung ab. Vor diesem Hintergrund bislang fehlender kausaler Therapieoptionen rückt die Identifizierung präventiv wirksamer Lebensstilfaktoren verstärkt in den Fokus der Forschung.
Nach Stand der Wissenschaft bestimmen jene Lebensstilfaktoren, die maßgeblich die Risiken für Herzkreislauf- und Stoffwechselerkrankungen (T2-Diabetes; Adipositas) beeinflussen, auch die Wahrscheinlichkeiten für demenziellen Abbau. Es geht also besonders um Bewegungsroutinen, den Umgang mit zu Genussmitteln verharmlosten Drogen und das ausnahmslos jeden betreffende Thema Ernährung. Die Forschung liefert zwar deutliche Hinweise, dass eine insgesamt gefäßgesunde Ernährungsweise Demenzrisiken senkt. Doch gibt es vergleichsweise wenig konkrete Belege, welche Nährstoffe, Lebensmittel und Ernährungsmuster die günstigsten Assoziationen liefern.
Die belastbarsten Erkenntnisse im Hinblick auf protektive Wirkung gegenüber neurodegenerativen Prozessen liegen für mediterran orientierte Ernährungsweisen – reich an Antioxidantien, Ballaststoffen und mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren – vor (hier und hier). Im Zentrum der meisten Arbeiten steht dabei die mit Abstand häufigste Demenzform, die Alzheimer-Krankheit (AD). Nahezu ungeklärt ist bislang die Fragestellung, inwieweit die Entwicklung von Demenzsymptomen bei Personen mit nachgewiesener AD-Pathologie oder anderen demenziellen Vorbelastungen durch bestimmte Ernährungsmuster gehemmt werden kann. Dieser Thematik hat sich eine multinationale, im Jama Network publizierte Studie gewidmet.
Zahlreiche frühere Arbeiten assoziieren an mediterranen Ernährungsgrundsätzen orientierte Ernährungsweisen mit einer Risikominimierung für demenzielle Entwicklungen. Darauf aufbauend ging die Arbeitsgemeinschaft um Erstautorin Anja Mrhar vom Karolinska-Institut Stockholm folgender Frage nach: Wirkt eine höhere Ernährungsqualität bei älteren, symptomfreien Personen mit erhöhten Biomarkern für eine Alzheimer-Pathologie oder einem breiter angelegten neurodegenerativen und glialen Risikoprofil der Entwicklung klinischer Demenzzeichen entgegen? Für ihre Kohortenstudie nutzte die Arbeitsgruppe die in der bevölkerungsbasierten Swedish National Study on Aging and Care in Kungsholmen (SNAC-K) gesammelten Daten von 1.865 zu Studienbeginn demenzfreien, mindestens 60 (durchschnittlich 70,5) Jahre alten Personen (60,3 % Frauen). Drei, als neuroprotektiv geltende Ernährungsmuster – die Alternate Mediterranean Diet (AMED), der Alternative Healthy Eating Index (AHEI) sowie der reversed Empirical Dietary Inflammatory Index (rEDII) – wurden im Hinblick auf den Ausbruch von Demenzsymptomen über einen mittleren Nachbeobachtungszeitraum von 8,4 Jahren (max. 15,9 Jahre von 2004 bis 2019) analysiert.
AMED: Score, der auf wissenschaftlicher Basis Wirkungen mediterraner Ernährungsprinzipien bewertet. Bevorzugung von ungesättigten Pflanzenfetten, allen voran Olivenöl, Obst, Gemüse, Nüssen, Fisch, Meeresfrüchten, ungesüßten Milchprodukten (Naturjoghurt, Käse) und Geflügelfleisch in Maßen. Sparsamer Umgang mit rotem Fleisch, Zucker und hochprozessierten Produkten jeder Art (Wurstwaren sowie vegane Fleisch- und Milchersatzprodukte). Moderater Alkoholkonsum (vorwiegend Rotwein).
AHEI: Bewertet Nahrungsqualität auf einer Skala von 0 (viel Zucker, gesättigte Fette, Transfette und Zusatzstoffe, hoch prozessiert – z. B. Softdrinks, Wurstwaren, Fertigprodukte) bis 10 (naturbelassen, reich an hochwertigen Makro- und Mikronährstoffen – z. B. Hülsenfrüchte, Nüsse, Obst, Gemüse, Vollkorn, fettarme Milchprodukte, Frischfisch). Fußt auf belegten Assoziationen zwischen Ernährung und bestimmten chronischen Krankheiten.
rEDII: Erfasst das antientzündliche Potenzial der Ernährung. Höhere Werte indizieren ein geringeres Entzündungspotenzial. Günstig: Ballaststoffreiches wie Gemüse, Zitrusfrüchte, Beeren, Hülsenfrüchte, Vollkorn, Omega-3-Fettsäuren (Seefisch, Lein-/Raps-/Walnussöl), Kaffee, Tee. Ungünstig: zuckerreiche Lebensmittel und Getränke, Weißmehlprodukte, rotes und verarbeitetes Fleisch, Omega-6-FS-reiche Öle/Fette (Sonnenblumenöl, Distelöl, fettreiche Milchprodukte), Alkohol.
Als Blutbiomarker für ein erhöhtes individuelles AD-Risiko diente p-tau217 (phosphorylierte Aminosäure Threonin in Position 217 des Tau-Proteins). Es ist mit positivem Tau- und Beta-Amyloid-Befund bei AD assoziiert und gilt als einer der verlässlichsten blutbasierten Biomarker für die AD-Früherkennung. AD ist durch Bildung von Tau-Fibrillen und Amyloid-Beta-Plaques charakterisiert. Diese Proteine lagern sich im Gehirn ab und können kognitive Prozesse beeinträchtigen. Allerdings betrifft eine solche Alzheimer-Pathologie auch Menschen ohne Alzheimer-Symptome und führt nicht zwangsläufig zum Ausbruch der Erkrankung. Die Studienautoren bestimmten den Neurofilament-Leichtketten-Marker (NFL-Marker) als weiteren, unspezifischeren serologischen Indikator für ein erhöhtes neuronales Schädigungsrisiko. Und saures Gliafaserprotein (GFAP) als Indikator für eine Astrozytenaktivierung/-schädigung. Rund 14 % (262 von 1.865) der Gesamtkohorte wiesen eine initiale Erhöhung aller drei Risikomarker auf. Bei gut 44 % lagen alle drei auf niedrigem Niveau und bei den restlichen Probanden waren einzelne Marker erhöht.
Die Beurteilung der Ernährungsgewohnheiten mit Z-Score-standardisierter Zuordnung zu den drei Mustern erfolgte über validierte Fragebögen zur Verzehrhäufigkeit verschiedener Lebensmittelgruppen. Die Adhärenz zu den Ernährungsmustern, die Bestimmung der Blutserummarker und eine klinische Demenzdiagnostik (allgemein gemäß DSM-IV-Kriterien sowie für AD gemäß NINCDS-ADRDA) wurden während des Follow-ups bis zu 6-mal wiederholt. Primäres Studienziel war die Ermittlung der Inzidenzen von Demenz jedweder Ursache, stratifiziert nach den drei Ernährungsmustern. Das Sekundär-Outcome zielte auf die Inzidenz der Demenzentwicklung unter Berücksichtigung einer zu Studienbeginn vorliegenden asymptomatischen demenziellen Vorbelastung (erhöhtes p-tau-217, NFL, GFAB). Potenzielle Störgrößen wie Alter, Geschlecht, Raucherstatus, BMI, körperliche Aktivität, sozioökonomischer Status, Vorerkrankungen sowie der AD-relevante APOE-ε4-Genotyp wurden berücksichtigt.
Im Laufe der bis zu 16-jährigen Nachbeobachtung entwickelten knapp 13 % (240 von 1.865) der Gesamtkohorte eine Demenzerkrankung (jedweder Ursache) mit einer errechneten Inzidenzrate von 15,4 pro 1.000 Personenjahre. Die Subkohorte mit niedrigen Werten aller drei Risikomarker profitierte von allen drei Ernährungsmustern mit einer Senkung der Demenzhäufigkeit. Die größte Risikominimierung (bis zu 43 %) wurde für eine Kombination aus hoher Adhärenz zum AHEI-Ernährungsmuster und niedrigen Blut-NFL-Werten gemessen. Für AMED fiel die Risikominimierung deutlich (23–29 %), für die antientzündliche rEDII merklich schwächer (3–12 %) und nicht durchgehend signifikant aus.
Demgegenüber war bei Teilnehmern mit erhöhten demenziellen Risikomarkerwerten einzig das auf antientzündliche Wirksamkeit ausgerichtete rEDII-Muster mit einem reduzierten Demenzrisiko assoziiert. Eine rEDII-Adhärenzerhöhung um 1 Z-Score war mit einer Reduktion der Demenzinzidenz um 29 % (bei erhöhtem p-tau217), 21 % (erhöhtes NFL) bzw. 27 % (erhöhtes GFAP) verbunden. Dennoch profitierten vorbelastete Personen auch von den beiden anderen Ernährungsstrategien. Hohe Adhärenz war mit einer signifikanten Verlängerung der demenzfreien Zeit über einen 10-Jahreszeitraum verbunden.
Die Analyse verschiedener, nach Alter, Geschlecht und APOE-ε4-Status stratifizierter Subkohorten lieferte einige „Ausreißer“ hinsichtlich der Ernährungs-Blutmarker-Demenz-Assoziationen. Beispielsweise wurde (nur) in einer hochaltrigen (≥ 78 Jahre), mit erhöhtem p-Tau217 vorbelasteten Untergruppe ein statistisch signifikanter umgekehrter Zusammenhang zwischen dem AHEI-Ernährungsmuster und Demenzentwicklung mit einer Risikominimierung um 28 % beobachtet (HR 0,72; 95 % KI, 0,56–0,92). Die für die Gesamtkohorte ermittelte Assoziation zwischen rEDII und reduzierter Demenzinzidenz bestätigte sich in der Subkohortenanalyse nur für APOE-ε4-Nichtträger mit niedrigeren GFAP-Werten und im Gegensatz zum Gesamtkohortenergebnis wurde bei Männern mit erhöhten NFL-Werten ein inverser Zusammenhang zwischen AMED und Demenz beobachtet (39 % Risikominimierung / HR, 0,61; 95 % KI, 0,42–0,88).
Die schwedische Bevölkerungsstudie liefert signifikante Belege für die Bedeutung der Ernährungsweise im Hinblick auf die Entwicklung einer Altersdemenz. Die drei getesteten Ernährungsmuster entsprechen alle den zum heutigen Zeitpunkt von der Ernährungsforschung empfohlenen Prinzipien einer pflanzlich dominierten Nahrungsaufnahme mit möglichst wenig verarbeiteten Lebensmitteln, allenfalls gelegentlichem Rotfleischverzehr und weitgehendem Verzicht auf alles mit hohem Zuckergehalt. Dass durch erhöhte serologische Risikomarker vorbelastete Personen insbesondere von einer auf antientzündliche Wirksamkeit ausgerichteten Ernährung profitieren, sticht aus den Ergebnissen heraus. Diese Erkenntnis stärkt die bereits vorliegenden Hinweise (hier, hier), dass ernährungs-/mikrobiomabhängige Entzündungsprozesse über die Darm-Hirn-Achse Einfluss auf zentralnervöse Funktionen nehmen können.
Die Belastbarkeit der Studie ist aufgrund der vorgestellten Ergebnisdifferenzen über verschiedene Subkohorten hinweg und der Unsicherheiten, die allen Beobachtungsstudien mit Selbstauskünften zu Ernährungs- und sonstigen Lebensgewohnheiten innewohnen, beschränkt. Hinzu kommt, dass aktuelle Publikationen auch solchen Ernährungsweisen protektive Effekte gegen Demenzentwicklungen zuweisen, die nicht in das Muster vom AMED, AHEID und rEDII passen (DocCheck berichtete).
Bekanntlich führen viele Wege nach Rom – und möglicherweise auch verschiedene Ernährungsweisen zu langer kognitiver Gesundheit. Die individuell ideale Ernährungsweise ist ohnehin kaum aus Studien, sondern zuvorderst aus Eigenexperimenten abzuleiten, wenngleich das im Hinblick auf kognitiven Abbau erheblich schwieriger ist als in Bezug auf körperliches Wohlbefinden.
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