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Kreatin gilt seit Jahrzehnten als bewährtes Supplement im Kraftsport. Neue Studien deuten jedoch darauf hin, dass die Substanz auch neuroprotektive Eigenschaften besitzen könnte. Wie belastbar sind die bisherigen Daten zu Schädel-Hirn-Traumata und Alzheimer – und handelt es sich dabei um einen vielversprechenden Therapieansatz oder lediglich um eine biologisch plausible Hypothese?
Kreatin hat Muskeln aufgebaut, Weltrekorde begleitet und vermutlich Millionen Shaker gefüllt. Nun soll das gleiche Molekül plötzlich Nervenzellen schützen, die Folgen von Hirnverletzungen abmildern und vielleicht sogar bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer eine Rolle spielen. Klingt nach Marketing? Nicht ganz. Tatsächlich mehren sich die Hinweise, dass Kreatin weit mehr sein könnte als ein Supplement für Kraftsportler.
In den vergangenen Jahren ist Kreatin zunehmend in den Fokus der neurologischen Forschung gerückt. Dabei stehen nicht Muskelkraft und sportliche Leistung im Vordergrund, sondern Fragen der Neuroprotektion: Kann Kreatin Nervenzellen in Phasen metabolischen Stresses schützen? Und könnte ein altbekanntes Supplement damit zu einem unerwarteten Kandidaten in der Behandlung oder Prävention neurologischer Erkrankungen werden?
Die Idee erscheint zunächst ungewöhnlich. Doch betrachtet man die Rolle von Kreatin im zellulären Energiestoffwechsel, wirkt der Weg vom Fitnessstudio in die Neurologie plötzlich weniger abwegig, als es zunächst scheint.
Kreatin – mehr als ein Sport-Supplement
Kreatin gehört zu den am besten untersuchten Nahrungsergänzungsmitteln überhaupt. Seine leistungssteigernden Effekte im Kraft- und Schnellkraftsport gelten inzwischen als gut belegt. Weniger bekannt ist jedoch, dass Kreatin kein reines „Muskelmolekül“ ist. Tatsächlich kommt es in nahezu allen energieintensiven Geweben des Körpers vor – darunter Herz, Skelettmuskulatur und Gehirn.
Ein erwachsener Mensch verfügt über einen Gesamtkreatinspeicher von etwa 120 bis 140 Gramm. Rund 95 Prozent davon befinden sich in der Muskulatur, der verbleibende Anteil verteilt sich auf andere Organe. Kreatin wird dabei sowohl über die Nahrung aufgenommen als auch körpereigen in Leber, Niere und Pankreas synthetisiert.
Seine zentrale biologische Funktion liegt im zellulären Energiestoffwechsel. In den Zellen wird Kreatin durch das Enzym Kreatinkinase zu Phosphokreatin phosphoryliert. Dieses dient als schnell verfügbarer Energiespeicher und kann bei erhöhtem Energiebedarf eine Phosphatgruppe auf Adenosindiphosphat (ADP) übertragen. Dadurch entsteht innerhalb von Sekundenbruchteilen neues Adenosintriphosphat (ATP) – die universelle Energiewährung der Zelle.
Das zugrunde liegende Kreatin-Phosphokreatin-System ermöglicht es, kurzfristige Schwankungen im Energiebedarf abzufangen und die ATP-Konzentration auch unter Belastung stabil zu halten.
ATP⇌ADP+Pi
Besonders relevant ist dieser Mechanismus in Geweben mit hohem und kontinuierlichem Energieverbrauch. Während die Bedeutung für die Muskulatur seit Jahrzehnten bekannt ist, wird zunehmend deutlich, dass auch das Gehirn in erheblichem Maße auf ein funktionierendes Kreatin-Phosphokreatin-System angewiesen ist.
Denn Nervenzellen gehören zu den energiehungrigsten Zellen des menschlichen Körpers. Bereits kurze Störungen der Energieversorgung können ihre Funktion beeinträchtigen oder langfristig sogar zum Zelltod führen. Genau hier beginnt die eigentliche Geschichte der Neuroprotektion.
Kreatin im Gehirn – warum Neuronen auf Kreatin angewiesen sind
Das menschliche Gehirn macht lediglich etwa zwei Prozent der Körpermasse aus, verbraucht jedoch rund 20 Prozent der gesamten Energie des Körpers. Entsprechend hoch sind die Anforderungen an eine stabile und kontinuierliche ATP-Versorgung.
Auch im zentralen Nervensystem existiert daher ein ausgeprägtes Kreatin-Phosphokreatin-System. Kreatin findet sich sowohl in Neuronen als auch in Gliazellen und trägt dazu bei, kurzfristige Schwankungen im Energiebedarf auszugleichen. Besonders in Situationen erhöhter metabolischer Belastung könnte dieser Energiespeicher von Bedeutung sein.
Doch die mögliche Rolle von Kreatin geht vermutlich über die reine ATP-Bereitstellung hinaus. Experimentelle Studien deuten darauf hin, dass Kreatin die Funktion der Mitochondrien stabilisieren, oxidativen Stress reduzieren und Störungen der intrazellulären Calcium-Homöostase abmildern könnte. Darüber hinaus wird diskutiert, ob Kreatin die Folgen einer glutamatvermittelten Exzitotoxizität abschwächen kann – einem Mechanismus, der bei zahlreichen neurologischen Erkrankungen und Hirnverletzungen eine Rolle spielt.
Genau diese Eigenschaften haben das Interesse der neurologischen Forschung geweckt. Denn viele Erkrankungen des Gehirns weisen trotz unterschiedlicher Ursachen erstaunlich ähnliche pathophysiologische Merkmale auf: Energiemangel, mitochondriale Dysfunktion, oxidativer Stress und schließlich den Verlust von Nervenzellen.
Die entscheidende Frage lautet daher: Kann Kreatin nicht nur die Leistungsfähigkeit gesunder Zellen unterstützen, sondern Nervenzellen auch in Phasen biologischen Stresses schützen?
Neuroprotektion – der heilige Gral der Neurologie?
Kaum ein Konzept hat die neurologische Forschung in den vergangenen Jahrzehnten so intensiv beschäftigt wie die Neuroprotektion. Die Idee dahinter ist ebenso einfach wie verlockend: Nervenzellen sollen vor Schädigung, Funktionsverlust oder Untergang geschützt werden, bevor irreversible Schäden entstehen.
Die potenziellen Anwendungsgebiete sind vielfältig. Nach einem Schädel-Hirn-Trauma könnte eine neuroprotektive Therapie die Folgen der Verletzung begrenzen. Bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson besteht die Hoffnung, den Verlust von Nervenzellen zu verlangsamen. Selbst bei Schlaganfällen wird seit Jahren nach wirksamen neuroprotektiven Strategien gesucht.
Die Realität hat sich jedoch deutlich komplizierter erwiesen. Zahlreiche Substanzen zeigten in Zellkultur- und Tierexperimenten vielversprechende Ergebnisse, scheiterten jedoch später in klinischen Studien. Die Gründe dafür sind vielfältig. Neuronale Schädigungsprozesse beruhen selten auf einem einzelnen Mechanismus. Stattdessen greifen Energiemangel, oxidativer Stress, Entzündungsreaktionen, mitochondriale Dysfunktion und Störungen der Calcium-Homöostase oft ineinander.
Ein wirksames Neuroprotektivum müsste daher idealerweise an mehreren dieser Prozesse gleichzeitig ansetzen.
Genau hier wird Kreatin interessant. Denn viele der diskutierten Wirkmechanismen von Kreatin überschneiden sich bemerkenswert mit den biologischen Veränderungen, die nach Hirnverletzungen oder im Rahmen neurodegenerativer Erkrankungen beobachtet werden. Besonders deutlich wird dies am Beispiel des milden Schädel-Hirn-Traumas.
Mildes Schädel-Hirn-Trauma – wenn das Gehirn in die Energiekrise gerät
Ein Schlag auf den Kopf, ein Sturz mit dem Fahrrad oder eine Kollision auf dem Fußballplatz – ein mildes Schädel-Hirn-Trauma (mTBI) wird häufig als vergleichsweise harmlose Verletzung wahrgenommen. Auf zellulärer Ebene löst es jedoch eine komplexe Kaskade biologischer Prozesse aus.
Durch die mechanische Belastung geraten Ionenströme aus dem Gleichgewicht, Calcium strömt in die Nervenzellen ein und vermehrt Glutamat wird freigesetzt. Dadurch steigt der Energiebedarf des Gehirns sprunghaft an. Gleichzeitig ist die Energieversorgung beeinträchtigt: Mitochondrien arbeiten weniger effizient, die ATP-Produktion sinkt und es entsteht eine sogenannte metabolische Krise.
Neben oxidativem Stress und neuroinflammatorischen Prozessen resultiert daraus eine Situation, in der der Energiebedarf der Nervenzellen steigt, während ihre Fähigkeit zur Energiegewinnung gleichzeitig eingeschränkt ist.
Genau an diesem Punkt wird Kreatin interessant. Als zentraler Bestandteil des zellulären Energiestoffwechsels könnte es theoretisch dazu beitragen, ATP-Reserven länger aufrechtzuerhalten und die Folgen dieser metabolischen Krise abzumildern. Darüber hinaus werden Effekte auf die mitochondriale Funktion, oxidativen Stress und Exzitotoxizität diskutiert.
Auf dieser Grundlage argumentieren Dean und Kollegen, dass die Pathophysiologie des mTBI bemerkenswerte Überschneidungen mit den bekannten Wirkmechanismen von Kreatin aufweist. Ob sich diese theoretischen Vorteile jedoch tatsächlich in klinisch relevante Effekte übersetzen lassen, bleibt bislang Gegenstand der Forschung (Dean et al., 2017).
Kreatin bei Schädel-Hirn-Traumata – erste klinische Hinweise
Die bislang bekannteste klinische Untersuchung stammt von Sakellaris und Kollegen, die bereits 2006 die Wirkung einer Kreatinsupplementierung bei Kindern und Jugendlichen nach traumatischen Hirnverletzungen untersuchten.
In der Studie erhielten die Patienten über einen Zeitraum von sechs Monaten Kreatin zusätzlich zur Standardtherapie. Die Autoren berichteten über Verbesserungen verschiedener funktioneller und neuropsychologischer Parameter. Unter anderem zeigten die behandelten Patienten Vorteile bei Kommunikation, Selbstversorgung, Verhalten und kognitiven Funktionen.
Auf den ersten Blick wirken diese Ergebnisse beeindruckend. Allerdings lohnt sich ein genauerer Blick auf die Methodik. Die Studie umfasste lediglich eine kleine Zahl von Patienten und wurde nicht verblindet durchgeführt. Zudem handelte es sich ausschließlich um Kinder und Jugendliche, sodass eine Übertragung der Ergebnisse auf Erwachsene nur eingeschränkt möglich ist.
Dennoch besitzt die Arbeit eine besondere Bedeutung. Sie gehört zu den wenigen klinischen Studien überhaupt, die Kreatin im Kontext einer Hirnverletzung untersucht haben. Während viele Arbeiten auf theoretischen Überlegungen oder Tierexperimenten beruhen, liefert die Studie zumindest erste Hinweise darauf, dass die neurobiologischen Effekte von Kreatin auch klinisch relevant sein könnten.
Gleichzeitig zeigt sie aber auch die zentrale Herausforderung der aktuellen Forschung: Zwischen biologischer Plausibilität und belastbarer klinischer Evidenz besteht nach wie vor eine erhebliche Lücke.
Diese Problematik wird noch deutlicher, wenn man den Blick von akuten Hirnverletzungen auf chronisch neurodegenerative Erkrankungen richtet. Denn auch dort steht die Frage im Raum, ob Kreatin mehr sein könnte als ein einfacher Energiespeicher. Genau diese Frage wird derzeit unter anderem bei der Alzheimer-Erkrankung untersucht.
Alzheimer und Kreatin – ein neuer Forschungsansatz?
Während ein Schädel-Hirn-Trauma eine akute metabolische Krise auslöst, handelt es sich bei der Alzheimer-Erkrankung um einen schleichenden Prozess über Jahre hinweg. Dennoch finden sich bemerkenswerte Gemeinsamkeiten. Auch bei Alzheimer werden Störungen des zellulären Energiestoffwechsels, mitochondriale Dysfunktion und erhöhter oxidativer Stress als wichtige Bestandteile der Krankheitsentwicklung diskutiert.
Vor diesem Hintergrund stellt sich eine naheliegende Frage: Wenn Kreatin Nervenzellen in Phasen energetischen Stresses unterstützen kann, ließe sich dieser Effekt auch bei neurodegenerativen Erkrankungen nutzen?
Einen ersten Hinweis liefert eine 2025 veröffentlichte Pilotstudie von Smith und Kollegen. Ziel der Untersuchung war es, die Machbarkeit und die biologischen Effekte einer hochdosierten Kreatinsupplementierung bei Patienten mit Alzheimer-Erkrankung zu prüfen.
Die Teilnehmer erhielten über acht Wochen täglich 20 Gramm Kreatin. Anschließend wurde unter anderem untersucht, ob sich die Kreatinkonzentration im Gehirn erhöhen lässt und ob Veränderungen kognitiver Parameter beobachtet werden können.
Die Ergebnisse waren durchaus bemerkenswert. Die Autoren berichteten über einen Anstieg der Hirn-Kreatinkonzentration um etwa elf Prozent. Gleichzeitig zeigten sich Verbesserungen in einzelnen kognitiven Testverfahren. Darüber hinaus wurde die Supplementierung insgesamt gut vertragen.
Besonders interessant ist dabei weniger die beobachtete Verbesserung einzelner Testergebnisse als vielmehr der Nachweis, dass oral supplementiertes Kreatin tatsächlich die Kreatinspeicher des Gehirns erhöhen kann. Genau dieser Punkt wurde lange diskutiert, da die Blut-Hirn-Schranke den Transport vieler Substanzen limitiert.
Allerdings besitzt auch diese Studie erhebliche Einschränkungen. Die Teilnehmerzahl war klein, die Beobachtungsdauer kurz und eine Placebo-Kontrollgruppe fehlte. Dadurch lässt sich nicht sicher beurteilen, ob die beobachteten Veränderungen tatsächlich auf Kreatin zurückzuführen sind oder teilweise durch andere Faktoren erklärt werden können.
Die Studie beantwortet daher nicht die Frage, ob Kreatin den Verlauf einer Alzheimer-Erkrankung verlangsamen kann. Sie liefert jedoch einen wichtigen Proof of Concept: Kreatin erreicht das Gehirn, erhöht dort die Kreatinspeicher und rechtfertigt die Durchführung größerer klinischer Studien.
Zwischen Hoffnung und Evidenz
Betrachtet man die bisherige Forschung insgesamt, entsteht ein spannendes, aber keineswegs eindeutiges Bild. Sowohl die Arbeit von Dean und Kollegen als auch die Studien von Sakellaris und Smith liefern Hinweise darauf, dass Kreatin im Gehirn mehr sein könnte als ein bloßer Energiespeicher.
Besonders überzeugend erscheint die biologische Plausibilität. Die bekannten Wirkmechanismen von Kreatin überschneiden sich mit zahlreichen pathophysiologischen Prozessen, die sowohl bei traumatischen Hirnverletzungen als auch bei neurodegenerativen Erkrankungen beobachtet werden. Energiemangel, mitochondriale Dysfunktion, oxidativer Stress und gestörte Calcium-Homöostase gehören zu den zentralen Merkmalen dieser Erkrankungen – und genau hier könnte Kreatin theoretisch ansetzen.
Dennoch sollten die bisherigen Ergebnisse nicht überinterpretiert werden. Die klinische Evidenz basiert bislang überwiegend auf kleinen Pilotstudien mit begrenzter Aussagekraft. Die TBI-Studie von Sakellaris umfasste lediglich 39 Patienten und wurde nicht verblindet durchgeführt. Die aktuelle Alzheimer-Studie wiederum war primär auf Machbarkeit ausgelegt und verfügte über keine Placebo-Kontrollgruppe.
Hinzu kommt ein bekanntes Problem der Neuroprotektionsforschung. Zahlreiche Substanzen konnten in präklinischen Modellen vielversprechende Ergebnisse erzielen, scheiterten später jedoch in größeren klinischen Studien. Biologische Plausibilität ist daher eine notwendige, aber keine hinreichende Voraussetzung für therapeutischen Erfolg.
Auf der anderen Seite besitzt Kreatin einen Vorteil, den viele experimentelle Neuroprotektiva nicht hatten: Die Substanz ist kostengünstig, gut verfügbar und verfügt über ein vergleichsweise günstiges Sicherheitsprofil. Sollten zukünftige Studien tatsächlich klinisch relevante Effekte bestätigen, wäre die Hürde für einen breiten Einsatz vergleichsweise niedrig.
Fazit
Kreatin gehört zweifellos zu den am besten untersuchten Nahrungsergänzungsmitteln der modernen Sportmedizin. Die Forschung der vergangenen Jahre deutet jedoch darauf hin, dass seine Bedeutung möglicherweise weit über Muskelkraft und sportliche Leistungsfähigkeit hinausgeht.
Sowohl experimentelle Daten als auch erste klinische Studien legen nahe, dass Kreatin im Gehirn eine wichtige Rolle für die Aufrechterhaltung des zellulären Energiestoffwechsels spielen könnte. Besonders bei Zuständen, die mit Energiemangel, mitochondrialer Dysfunktion und oxidativem Stress einhergehen, erscheint eine neuroprotektive Wirkung biologisch plausibel.
Die bisherige Evidenz bleibt jedoch begrenzt. Die vorhandenen Studien zu Schädel-Hirn-Traumata und Alzheimer liefern interessante Signale, reichen aber nicht aus, um Kreatin bereits heute als etabliertes Neuroprotektivum zu bezeichnen. Zu klein sind die untersuchten Patientenkollektive, zu kurz die Beobachtungszeiträume und zu wenige hochwertige randomisierte Studien verfügbar.
Dennoch unterscheidet sich Kreatin von vielen anderen Kandidaten der Neuroprotektionsforschung. Die Substanz ist kostengünstig, breit verfügbar und verfügt über ein gut dokumentiertes Sicherheitsprofil. Sollten zukünftige Studien die bisherigen Beobachtungen bestätigen, könnte aus einem altbekannten Sport-Supplement ein überraschend relevanter Baustein neurologischer Therapiestrategien werden.
Bis dahin bleibt Kreatin vor allem eines: eine wissenschaftlich plausible Hypothese, deren Potenzial noch längst nicht vollständig verstanden ist.
Interessenkonflikte: Der Autor gibt an, keine finanziellen oder wissenschaftlichen Interessenkonflikte im Zusammenhang mit Kreatinpräparaten zu haben.
Literaturverzeichnis
Ainsley Dean, P. J., Arikan, G., Opitz, B., & Sterr, A. (2017). Potential for use of creatine supplementation following mild traumatic brain injury. Concussion (London, England), 2(2), CNC34. https://doi.org/10.2217/cnc-2016-0016
Sakellaris, G., Kotsiou, M., Tamiolaki, M., Kalostos, G., Tsapaki, E., Spanaki, M., Spilioti, M., Charissis, G., & Evangeliou, A. (2006). Prevention of complications related to traumatic brain injury in children and adolescents with creatine administration: an open label randomized pilot study. The Journal of trauma, 61(2), 322–329. https://doi.org/10.1097/01.ta.0000230269.46108.d5
Smith, A. N., Choi, I. Y., Lee, P., Sullivan, D. K., Burns, J. M., Swerdlow, R. H., Kelly, E., & Taylor, M. K. (2025). Creatine monohydrate pilot in Alzheimer's: Feasibility, brain creatine, and cognition. Alzheimer's & dementia (New York, N. Y.), 11(2), e70101. https://doi.org/10.1002/trc2.70101
