Eisen ist ein essenzielles Spurenelement aber anders als bei vielen anderen Mineralstoffen existiert für Eisen kein wirksamer Mechanismus zur aktiven Ausscheidung. Die Eisenhomöostase wird daher primär über die Aufnahme im Darm und die Speicherung in Organen reguliert. Ungebundenes, freies Eisen kann aufgrund seines hohen Redoxpotenzials bei Eisenüberschuss zell- und gewebeschädigend wirken, was die Notwendigkeit einer präzisen Regulation unterstreicht. Eine adäquate Eisenverfügbarkeit ist auch für die Knochengesundheit von entscheidender Bedeutung. Studien zeigen, dass sowohl eisenbedingt erhöhte als auch erniedrigte Hämoglobinwerte mit einem erhöhten Risiko für Hüftfrakturen einhergehen, im Vergleich zu normalen Serumhämoglobinwerten. Eine systemische Eisenüberladung kann die Knochenresorption begünstigen und damit die Knochenmasse und -qualität beeinträchtigen. Gleichzeitig fungiert der Knochen als wichtiges Reservoir für Calcium und Phosphat: Bei Mangelzuständen können diese Mineralien durch Knochenresorption freigesetzt werden, um den systemischen Bedarf zu decken. Phosphat ist darüber hinaus nicht nur für die Mineralisierung der Knochenmatrix von Bedeutung, sondern auch für zahlreiche zelluläre Stoffwechselprozesse unverzichtbar. Ein gestörter Mineralstoffwechsel von Eisen und Phosphat – durch Mangel, Überladung oder therapeutische Eingriffe – kann die Knochenhomöostase erheblich beeinflussen. So kann es nach intravenösen Eisensubstitutionen bei Eisenmangel zu einer Hypophosphatämie mit nachfolgender Osteomalazie (Knochenerweichung) kommen.
Anbieter der Veranstaltung: CME MEDIPOINT
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