Liebe Kollegin, lieber Kollege,
ein 34-jähriger Mann liegt seit vier Tagen auf der Intensivstation – schweres Schädel-Hirn-Trauma nach einem Sturz, intubiert, tief analgosediert und beatmet, die Sedierung zur Hirndruck-Kontrolle bewusst tief gehalten. Bis gestern ein stabiler Verlauf.
Dann kippt es, innerhalb von Stunden. Der Noradrenalin-Bedarf steigt von 0,05 auf 0,6 µg/kg/min, nur um den MAP gerade bei 62 mmHg zu halten. Das Laktat klettert – und klettert weiter. Nur: Der Patient bleibt afebril. Und statt der erwarteten Tachykardie zeigt der Monitor eine neue Sinusbradykardie, HF 48/min (zuvor um 95).
Vitalwerte: Temp 36,4 °C, HF 48/min, MAP 62 mmHg unter steigendem Noradrenalin, SpO₂ 97 % unter Beatmung.
BGA: pH 7,21, pCO₂ 34 mmHg, HCO₃⁻ 15 mmol/l, BE −12, Laktat 6,5 mmol/l (Ref < 2; zuvor 2,1). Na⁺ 138 mmol/l, K⁺ 4,6 mmol/l, Cl⁻ 104 mmol/l. Kreatinin 1,4 mg/dl (Ref 0,7–1,2). CRP 41 mg/l (Ref < 5). Leukozyten 12,1/nl (Ref 4–10).
Das Team denkt an das Naheliegende: ein neuer, ICU-erworbener septischer Schock. Die Antibiose wird breit begonnen, die Fokussuche läuft. Nach Stunden: keine Besserung, kein Fokus.
Meine Frage an dich: Welche Untersuchung forderst du als Nächstes an – und welche Diagnose verfolgst du?
Ich bin erst beeindruckt, wenn du mir auch den Weg dahin zeigst. Jeder kann raten. Sag mir den Mechanismus – und den einen Befund, der dich von der naheliegendsten Alternative wegbringt.
Wer die richtigen Fragen in den Kommentaren stellt, bekommt mehr Informationen aus der Akte.
Hinweis: Dieser Fall ist KI generiert, entspricht einer vereinfachten Darstellung und dient dem Lernzweck.Bildquelle: ChatGPT
