Entwicklung und Entstehung (Ätiologie) der Arteriosklerose. Bei hohem Druck im Gefäß (Hypertonie) und vermehrtem Angebot an bestimmten Cholesterinen wie LDL-Partikeln (Hypercholesterinämie) lagern sich diese vermehrt in das Gefäßendothel ein und werden dort von sog. Makrophagen phagozytiert (Bild mittig). Die dort abgelagerten Fresszellen mit LDL-Partikeln lösen weitere entzündliche Prozesse aus, die durch Schadstoffe wie im Tabakrauch noch verstärkt werden. Mit der Zeit verhärten sich die Ablagerungen (Plaques) zu festeren Substanzen, die die Gefäßwand unelastischer machen ("Verkalkung", Sklerosierung) und damit den Druck im Gefäß weiter erhöhen. Reißt hingegen ein solcher Plaque aufgrund eines Ereignisses ein (Plaqueruptur, Bild unten), so trifft das Plaquematerial auf die Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten im Blut und löst vor Ort eine sofortige Gerinnselbildung aus, die je nach Lokalisation als Herzinfarkt, peripherer arterieller Verschluss oder Schlaganfall imponieren kann.