Bei der symptomatischen MS-Therapie stehen immunmodulierende oder immunsuppressive Wirkstoffe im Fokus. Neurobiologen haben jetzt entdeckt, dass bestimmte Immunzellen das Potential haben, einen Myelinschaden zu reparieren.
Multiple Sklerose ist neben Epilepsie die häufigste neurologische Erkrankung im jungen Erwachsenenalter. Weltweit sind circa 2,3 Millionen Menschen von MS betroffen. Warum der Körper Myelinscheiden angreift, konnten Forscher bislang nicht abschließend klären. Hochdosierte Glucocorticoide beschleunigen die Rückbildung von Symptomen während eines Schubes. Ansonsten kommen Immunmodulatoren (Beta-Interferone, Glatirameracetat) beziehungsweise immunsuppressive Wirkstoffe (Alemtuzumab, Fingolimod, Fumarsäuredimethylester, Natalizumab, Teriflunomid) zum Einsatz. Kausale Therapien gibt es bislang nicht. Das könnte sich in Zukunft ändern.
Forscher aus Nordirland haben jetzt möglicherweise einen CNN3-abängigen Mechanismus der Myelinreperatur gefunden. In der aktuellen Studie entdeckten Yvonne Dombrowski und Denise Fitzgerald aus Belfast, dass regulatorische T-Zellen das Signalprotein CNN3 freisetzen. CCN3 induziert daraufhin die Umwandlung von Stammzellen des Gehirns in Oligodendrozyten. Diese reparieren Myleinschäden indem sie neue Markscheiden aus Myelin bilden, die die Neurone umhüllen.
Dombrowski und Fitzgerald zufolge wussten Neurobiologen zwar, dass Oligodendrozyten theoretisch Schäden am Myelin reparieren. Welche Bedeutung regulatorische T-Zellen in diesem Zusammenhang spielen, sei unklar gewesen. Bei Patienten mit MS funktioniert dieser körpereigene Mechanismus nicht, obwohl Stammzellen vorhanden sind. Die Autoren sprechen jetzt von einem „neuen Ansatz zur Therapie“. Vielleicht gelingt es, über Wirkstoffe gezielt die Reparaturtätigkeit von T-Zellen zu stärken. Dombrowski hält auch Kombinationen mit Wirkstoffen für denkbar, die momentan zum Einsatz kommen.