Eine um 40 Prozent reduzierte Nahrungsaufnahme verlängert die Lebenszeit um 30 Prozent. Das zeigen Molekularbiologen an Mäusen. Die verringerte Aufnahme von Essen kann die Folgen altersbedingter Veränderungen im Epigenom aufhalten.
Die epigenetischen Veränderungen bestimmen, wann welcher Teil des Erbguts abgelesen wird. Die dabei an die DNA angehefteten oder entfernten Markierungen bestimmen den Verpackungsgrad des Erbguts. Auf diese Weise kontrollieren sie, welche Gene abgelesen werden können und folglich aktiv oder inaktiv sind. Alle diese epigenetischen Veränderungen zusammen werden durch Umwelteinflüsse wie zum Beispiel die Ernährung verändert.
Die Wissenschaftler aus Köln und Großbritannien haben an Mäusen herausgefunden, dass ältere Tiere eine bestimmte epigenetische Veränderung an manchen Genen aufweisen: Eine solche DNA-Methylierung ließ sich verhindern, wenn die Mäuse weniger Kalorien zu sich nahmen: Eine um 40 Prozent reduzierte Nahrungsaufnahme verlängerte in der Folge die Lebenszeit um 30 Prozent.
Epigenom beeinflusst Fettstoffwechsel
Den Forschern zufolge werden bei verringerter Nahrungsaufnahme Gene unter anderem epigenetisch abgeschaltet, die den Fettstoffwechsel steuern. Dieser verstärkte Abbau von Fetten schützt den Körper vor einer altersbedingten erhöhten Fettablagerung in der Leber und letztlich vor der Entstehung einer Insulinresistenz, einem typischen Merkmal von Diabetes.
Während des Alterungsprozesses finden also wichtige epigenetische Veränderungen statt. „Weniger zu essen kann teilweise gegen durch das Altern ausgelöste Veränderungen im Methylierungsmuster schützen und dabei gleichzeitig den Fettstoffwechsel ankurbeln. Das scheint vorteilhafte Veränderungen im Körper auszulösen“, erklärt Oliver Hahn, Doktorand in der Abteilung Partridge am Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns. Wolf Reik vom Babraham Institut ergänzt: „Der Einfluss des Epigenoms auf den Fettstoffwechsel zeigt, wie wichtig die Epigenetik für den Alterungsprozess ist.“
Originalpublikation: Dietary restriction protects from age-associated DNA methylation and induces epigenetic reprogramming of lipid metabolism. Oliver Hahn et al.; Genome Biology, doi: 10.1186/s13059-017-1187-1; 2017