Warum manche Wunden nicht gut heilen oder zu großen Narben führen, ist bis heute nicht endgültig erforscht. Einem der beteiligten molekularen Mechanismen sind Dermatologen nun auf die Spur gekommen.
Im Journal of Clinical Investigation erläutern die beteiligten Forscher die Rolle des Proteins Kollagen VII für die Wundheilung. Als Hautstrukturprotein ist Kollagen VII (COL7A1) für die Verbindung der obersten beiden Hautschichten Oberhaut und Lederhaut zuständig. Ist es defekt, kommt es zu chronischer Wunden- und Narbenbildung wie bei der genetischen Hauterkrankung dystrophe Epidermolysis bullosa. Von dieser oft sehr schweren Erkrankung ausgehend konnten Dr. Alexander Nyström und Kollegen im Labor der Molekularen Dermatologie von Prof. Dr. Leena Bruckner-Tuderman an der Klinik für Dermatologie und Venerologie des Universitätsklinikums Freiburg erstmals zeigen, dass Kollagen VII in gesunder Haut gleich zwei Aufgaben bei der Wundheilung hat: Es sorgt sowohl für die Bildung des Granulationsgewebes, das die Wunde vorübergehend abdeckt, als auch für das Zusammenwachsen der Wundränder, die sogenannte Reepithelialisierung. Auch bei Patienten mit chronischen Wunden, die nicht unter dystropher Epidermolysis bullosa leiden, lässt sich die mangelhafte Wundheilung auf fehlendes Kollagen VII zurückführen. „Das verbesserte Verständnis dieser molekularen Mechanismen ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur Entwicklung generell anwendbarer, effektiver Therapien für chronische Wunden, die direkt an der Ursache ansetzen und helfen, gravierende Folgen zu vermeiden“, erläutert Prof. Bruckner-Tuderman die Bedeutung der Forschungsergebnisse. Originalpublikation: Collagen VII plays a dual role in wound healing Alexander Nyström et al.; J Clin Invest., doi: 10.1172/JCI68127; 2013