Forscher fanden nun heraus, wie geschädigte Körperzellen durch die Bildung sogenannter Chromatinbrücken zusammengehalten und vor Entartung geschützt werden. Das RAD50-Protein könnte dabei eine besondere Schutzfunktion haben.
Zusammenhalt und Verständigung sind besonders wichtig in bedrohlichen Situationen. Ein Forscherteam an der Frauenklinik der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) hat herausgefunden, wie geschädigte Körperzellen durch die Bildung sogenannter Chromatinbrücken zusammengehalten und vor Entartung geschützt werden. Solche Brücken zwischen Tochterzellen sind nach einer Zellteilung gelegentlich zu beobachten, ihre Häufigkeit steigt jedoch nach Schädigung des Erbgutes, der DNA, stark an. Die Wissenschaftler identifizierten nun erstmals eine zentrale Komponente der rätselhaften Chromatinbrücken. Das sogenannte RAD50-Protein ist in der Mitte der Brücken lokalisiert und scheint wie ein Klettverschluss die Tochterzellen zusammenzuhalten. In Zellen mit einem Mangel an RAD50 waren Chromatinbrücken kaum mehr nachweisbar. Die Forscher fanden ferner heraus, dass diese RAD50-Funktion von der Reparaturkinase ATM und der mitotischen Kinase Aurora B abhängig war.
Überraschenderweise durchlaufen die so verbundenen Zellen weiterhin einen normalen Zellzyklus. „Das deutet auf eine besondere Schutzfunktion des RAD50-Proteins hin“, meint Biochemikerin Bianca Schröder-Heurich, Erstautorin der Studie. Möglicherweise können die geschädigten Zellen dann im Wege einer weiteren DNA-Teilung repariert und damit ihre krebsverursachende Entartung vermieden werden. Die aktuellen Ergebnisse könnten daher für die Strahlentherapie und Chemotherapie von Patienten relevant werden. Originalpublikation: Protective role of RAD50 on chromatin bridges during abnormal cytokinesis Bianca Schröder-Heurich et al.; FASEB Journal, doi: 10.1096/fj.13-236984; 2013