Forscher konnten nun erstmals zeigen, dass das Wachstumshormon TGF-β1 (Transforming growth factor beta 1) eine wichtige Rolle bei der Regeneration der Bronchialbarriere nach Schädigung durch Zigarettenrauch spielt.
TGF-β1 war bisher vor allem für seine Rolle bei der Entwicklung der Lunge und für den Beitrag zu verschiedenen Lungenerkrankungen im Erwachsenenalter bekannt. Die nun gewonnene Erkenntnis ist ein weiterer Schritt auf dem Weg zur Entwicklung von Therapeutika für Lungenerkrankungen wie etwa COPD (Chronisch obstruktive Lungenerkrankung). Luftschadstoffe, wie z. B. Zigarettenrauch, schädigen die oberflächlichen Epithelzellen der Lunge, die die natürliche Barriere für Schadstoffe darstellen. Dadurch haben krankheitserregende Stoffe einen leichten Zutritt in den Körper und rufen Entzündungen und chronische Erkrankungen wie COPD hervor. Dem Wachstumsfaktors TGF-β1 schrieb man bisher eher einen krankheitsfördernden Einfluss zu. „Wir konnten erstmals zeigen, dass TGF-β1 in der frühen Phase nach Zellschädigung durch Zigarettenrauch einen positiven Einfluss auf die Aufrechterhaltung der epithelialen Lungenbarriere hat“, sagt Prof. Dr. Oliver Eickelberg, Direktor des Instituts für Lungenbiologie (iLBD) am Helmholtz Zentrum München und Leiter des CPC (Comprehensive Pneumology Center), einem Verbundprojekt des Helmholtz Zentrum München mit dem Klinikum der Ludwig-Maximilians-Universität München. TGF-β1 kann durch diese natürliche Schutzfunktion Krankheiten wie COPD zwar nicht verhindern. Die Hoffnung besteht aber darin, zu versuchen, diesen Schutzmechanismus auch bei fortgeschrittener Krankheit zu reaktivieren. „Auf diesem Weg eröffnet sich uns ein neuer Therapieansatz für beispielsweise COPD“, erklärt Eickelberg. „Die Erkenntnisse sind ein weiterer Schritt bei der Entwicklung von wirkungsvollen Behandlungsmethoden für Patienten mit Lungenerkrankungen“. Originalpublikation: Cigarette Smoke-Induced Disruption of Bronchial Epithelial Tight Junctions is Prevented by Transforming Growth Factor-Beta Oliver Eickelberg et al.; American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology; 2013.