Raucher bekommen seltener Parkinson – das wissen Neurologen seit Jahrzehnten. Jetzt zeigt sich: Grund dafür ist nicht die Zigarette selbst, sondern ein altbekanntes Gas darin.
In neurologischen Sprechstunden fällt es manchen Ärzten früher oder später auf: Unter ihren Patienten mit Parkinson finden sich auffällig wenige Raucher. Dieser inverse Zusammenhang zwischen dem Rauchen und der Erkrankung gilt seit Jahrzehnten als einer der robustesten, zugleich aber rätselhaftesten Befunde der Neuroepidemiologie. Nikotin, Teer oder eine der über 7.000 weiteren Substanzen im Tabakrauch wurden als Erklärung gehandelt – ein eindeutiger Mechanismus ließ sich bislang jedoch nicht nachweisen.
Ein Forscherteam um Clara Bueno Lopez ist diesem Rätsel nun nachgegangen – mit einem ungewöhnlichen Verdächtigen im Visier: Kohlenmonoxid. Das Gas entsteht bei jeder Zigarette in erheblichen Mengen und gelangt über die Lunge ins Blut. Die Überlegung der Forscher: Wenn nicht Nikotin oder andere Tabakbestandteile, sondern dieses Verbrennungsgas den schützenden Effekt vermittelt, müsste sich das auch unabhängig vom Rauchen selbst nachweisen lassen.
Für ihre in JAMA Neurology veröffentlichte Arbeit werteten die Wissenschaftler Daten von 512.701 Teilnehmern der China Kadoorie Biobank aus, die zwischen 2004 und 2008 rekrutiert und bis 2019 nachbeobachtet wurden. Neben dem selbstberichteten Rauchstatus maßen sie bei Nie-Rauchern zusätzlich objektiv die CO-Konzentration in der Ausatemluft. In diesem Zeitraum entwickelten 1.131 Teilnehmer ein Parkinson-Syndrom. Regelmäßige Raucher hatten gegenüber Nie-Rauchern ein um 30 % reduziertes Risiko (Hazard Ratio 0,70; 95-%-Konfidenzintervall 0,62–0,79).
Entscheidend war jedoch der Blick auf die Nie-Raucher: Je höher ihr gemessener CO-Wert in der Ausatemluft, desto niedriger das Parkinson-Risiko – und zwar in einer klaren Dosis-Wirkungs-Beziehung (p < 0,001 für den Trend). Bei einem CO-Gehalt von 3,0 bis unter 5,0 ppm sank das Risiko um 38 % (Hazard Ratio 0,62; 95-%-Konfidenzintervall 0,53–0,73) gegenüber Teilnehmern mit den niedrigsten Werten. Auch bei sehr hohen CO-Konzentrationen blieb der schützende Effekt bestehen.
Besonders bemerkenswert: Die CO-Exposition bei Nie-Rauchern war ausschließlich mit dem Parkinson-Risiko assoziiert – nicht aber mit Lungenkrebs, ischämischer Herzerkrankung, Schlaganfall oder der Gesamtmortalität. Diese Spezifität spricht nach Einschätzung der Autoren gegen einen reinen Zufallsbefund oder eine allgemein gesundheitsschädigende Wirkung von CO und für einen gezielten protektiven Mechanismus im Nervensystem. Bei Frauen fiel die Dosis-Wirkungs-Beziehung zudem stärker aus als bei Männern.
Die Ergebnisse könnten über die Grundlagenforschung hinaus praktische Bedeutung erlangen. Klinische Studien zu niedrig dosiertem CO als mögliche Parkinson-Therapie laufen bereits: „Klinische Studien haben gezeigt, dass niedrig dosiertes CO innerhalb definierter Expositionsbereiche sicher verabreicht werden kann, und es laufen Studien, um gezielt Sicherheit, Verträglichkeit und Pharmakokinetik von HBI-002 zu untersuchen, einem oralen Kohlenmonoxid-Präparat in flüssiger Form, bei Parkinson-Patienten”, schreiben die Autoren in ihrer Diskussion.
Die Autoren weisen selbst auf Grenzen ihrer Arbeit hin: Die CO-Messung erfolgte nur einmalig zu Studienbeginn und bildet damit bestenfalls eine grobe Annäherung an die tatsächliche Langzeitexposition ab. Zudem ließen sich exogenes und körpereigen produziertes CO nicht zuverlässig voneinander unterscheiden, und die Zahl der Parkinson-Fälle unter männlichen Nie-Rauchern war gering. Ob sich die Befunde auf andere Bevölkerungsgruppen außerhalb Chinas übertragen lassen, bleibt daher offen.
Bildquelle: Andrej Lišakov, Unsplash
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