So viel Koffein wie in 100 Tassen Kaffee: Ein 43-Jähriger schluckt 50 Koffeintabletten und entwickelt ein akutes Nierenversagen. Doch die Nierenbiopsie gibt Rätsel auf.
Ein 43-Jähriger stellt sich in einer dänischen Notaufnahme vor. Er leidet an Herzklopfen, Angst, Sodbrennen und Erbrechen. Flüssigkeit kann er wegen der Übelkeit nicht bei sich behalten, zudem hat seine Urinproduktion nachgelassen – inzwischen ist er anurisch. Die Diagnose: akutes Nierenversagen.
Wie er berichtet, hat er 26 Stunden zuvor 50 Tabletten à 200 mg Koffein eingenommen und mit Alkohol heruntergespült. Rund 10 g Koffein hat der Mann damit aufgenommen. Das entspricht etwa 100 Tassen Kaffee und liegt im potenziell tödlichen Bereich. Dass Koffein in solchen Mengen auch die Niere schädigen kann, ist aus Fallberichten bekannt. Eine Nierenbiopsie dazu gab es bislang aber nur einmal. Ein Team aus Dänemark hat den Fall jetzt im Fachjournal Case Reports in Nephrology and Dialysis beschrieben.
Der Patient hat die Tabletten in suizidaler Absicht geschluckt. Erst 7 Tage zuvor hat er mit einer Überdosis Benzodiazepine einen ersten Suizidversuch unternommen und wurde nach 24 Stunden Beobachtung aus der Psychiatrie entlassen. Seine Nierenfunktion war damals normal, das Kreatinin lag bei 94 µmol/l (etwa 1,1 mg/dl). Außer gelegentlich Pantoprazol nimmt er keine Medikamente, nennenswerte Vorerkrankungen liegen nicht vor.
Mit einem Blutdruck von 107/55 mmHg, einem Puls von 97/min und 37,6 °C Körpertemperatur ist der Mann weitgehend stabil, die körperliche Untersuchung unauffällig. Das EKG zeigt allerdings einen Sinusrhythmus mit neu aufgetretener QTc-Verlängerung. Das Kreatinin ist auf 210 µmol/l (etwa 2,4 mg/dl) gestiegen, das Kalium liegt bei 3,3 mmol/l, das CRP bei 33 mg/l, die Leukozyten bei 14 × 109/l. Paracetamol, Ethanol und Salicylate sind nicht nachweisbar, Koffeinspiegel lassen sich nicht bestimmen.
Trotz 3,5 Litern Infusion innerhalb von 16 Stunden bessert sich sein Zustand nicht. Am zweiten Tag wird der Patient auf die Intensivstation verlegt – weiterhin ohne Urinausscheidung, das Kreatinin liegt inzwischen bei 355 µmol/l (etwa 4,0 mg/dl). Das Team beginnt eine Hämodialyse. Hauptgrund ist dabei aber weniger die Niere als das Herz: Koffein und vor allem seine Metaboliten wirken potenziell arrhythmogen und ohne Urinproduktion kann der Körper sie nicht ausscheiden. Das Koffein selbst dürfte wegen seiner kurzen Halbwertszeit 2 Tage nach der Einnahme bereits zu einem großen Teil verstoffwechselt sein.
Weitere Dialysen folgen an Tag 3, 4 und 6. Der Patient erholt sich nach und nach und wird an Tag 7 mit einer Urinmenge von 700 ml am Tag entlassen. Die Dialyse läuft noch bis Tag 14 weiter, dreimal pro Woche. An Tag 24 liegt das Plasmakreatinin wieder im Normbereich.
Gemessen am klinischen Bild war der Befund der Nierenbiopsie an Tag 7 erstaunlich unspektakulär. Die Glomeruli waren lichtmikroskopisch unauffällig. In den Tubuli fanden sich fokale Erweiterungen mit reaktiv abgeflachtem Epithel, vereinzelte Tubuli enthielten abgeschilferte Epithelzellen und Proteinzylinder – Zeichen eines leichten Tubulusschadens. Die Gefäße zeigten eine milde Intimafibrose und hyaline Arteriolosklerose. Die immunhistochemische Färbung auf Myoglobin ergab keine eindeutigen Myoglobinzylinder, die Immunfluoreszenz keine Immunablagerungen. Elektronenmikroskopisch fiel an den Glomeruli lediglich eine leichte, unspezifische Verschmelzung der Podozyten-Fußfortsätze auf.
Damit unterscheidet sich der Fall vom bislang einzigen anderen Biopsiebefund nach koffeinbedingtem Nierenversagen: In einem Fallbericht von 2024 nach 9,8 g Koffein hatten Pathologen akute Tubulusschäden mit Entzündungszellen und Myoglobinzylindern gefunden. Dort waren Myoglobin und Kreatinkinase (CK) deutlich erhöht, und die Biopsie erfolgte erst an Tag 19. Im dänischen Fall dagegen war das Myoglobin nur leicht erhöht, die CK normal – allerdings erst nach Dialysebeginn gemessen. Er passt also nicht ins übliche Bild: In den meisten Fallberichten geht die koffeinbedingte Nierenschädigung mit einer Rhabdomyolyse einher, bei der freigesetztes Myoglobin die Tubuli schädigt.
Ein rein prärenaler Schaden ist laut den Autoren unwahrscheinlich: Der Blutdruck war nur mäßig erniedrigt, und auf die Flüssigkeitsgabe sprach die Niere nicht an. Grundsätzlich kann Koffein die Niere auf 3 Wegen schädigen:
Im dänischen Fall spricht der milde Tubulusschaden ohne Myoglobinzylinder eher für den ersten Weg, eine Rhabdomyolyse spielte offenbar kaum eine Rolle. Ob Katecholamine beteiligt waren, bleibt offen, denn gemessen wurden sie nicht.
Für die Therapie eines solchen Falls entscheidend ist der Stoffwechsel: Nur etwa 3 % des Koffeins werden unverändert über den Urin ausgeschieden, der Großteil wird in der Leber zu Paraxanthin (80–90 %), Theobromin und Theophyllin abgebaut. Alle 3 Metaboliten sind biologisch ähnlich aktiv, Theophyllin ist zudem für Herzrhythmusstörungen bekannt. Ausgeschieden werden sie vor allem über die Niere – bei Anurie reichern sie sich also an. Abhilfe kann die Dialyse schaffen: Koffein lässt sich gut herausfiltern, von Theophyllin immerhin rund 40 %.
Die Autoren räumen allerdings auch Schwächen ihres Fallberichts ein: Koffein- und Katecholaminspiegel wurden nicht gemessen, Rhabdomyolyse-Parameter wurden nur einmal und erst nach Dialysebeginn bestimmt. Auch warum das schwere klinische Bild so wenig zum milden histologischen Befund passt, bleibt offen. Denkbar sind ein Stichprobeneffekt der Biopsie oder eine zeitliche Entwicklung des Schadens. Insgesamt passe der Befund aber zu einer koffeinassoziierten akuten Tubulusschädigung.
Quelle
McWhan et al.: Anuric acute kidney injury following a caffeine overdose: A case report with biopsy results. Case Reports in Nephrology and Dialysis, 2026. doi: 10.1159/cnd/abxag003.
Bildquelle: abdurahman iseini, Unsplash
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