Zu viel Alkohol ist schlecht fürs Herz. Doch macht es dabei einen Unterschied, wie hoch der Pegel tatsächlich steigt? Wie sich die Alkoholexposition auf die Herzfrequenzvariabilität auswirkt, lest ihr hier.
Für Eilige gibt’s am Ende eine kurze Zusammenfassung.
Oktoberfest heißt für viele: Bier, viel Bier – und nicht selten Binge Drinking. Dass größere Mengen Alkohol nicht nur die Leber beschäftigen, sondern auch das Herz-Kreislauf-System akut beeinflussen, ist seit Langem bekannt. Herzrhythmusstörungen nach exzessivem Alkoholkonsum werden unter dem Begriff „Holiday Heart Syndrome“ zusammengefasst; besonders häufig steht dabei Vorhofflimmern im Fokus.
Doch macht es für das Herz einen Unterschied, wie hoch der Pegel tatsächlich steigt? Genau dieser Frage geht eine Subanalyse der Munich-BREW-II-Studie nach. Aenne von Falkenhausen und Kollegen untersuchten, ob die konsumierte Alkoholmenge und insbesondere die maximal erreichte Atemalkoholkonzentration mit Veränderungen von Herzfrequenz, Herzfrequenzvariabilität (HRV) und Arrhythmien zusammenhängen.
Grundlage der Subanalyse ist Munich-BREW II, eine prospektive, monozentrische Kohortenstudie des LMU-Klinikums München. Ausgewertet wurden 193 überwiegend junge und kardiovaskulär gesunde Erwachsene. Ihr mittleres Alter lag bei knapp 30 Jahren, 36 % waren Frauen. Kardiovaskuläre Vorerkrankungen und Risikofaktoren gab es selten. Untersucht wurde damit keine typische kardiologische Risikopopulation, sondern eine Gruppe überwiegend junger, gesunder Erwachsener – durchaus vergleichbar mit einem Teil der jüngeren Wiesn-Besucher, ohne für diese repräsentativ zu sein.
Die Teilnehmer konsumierten unter Beobachtung des Studienteams Alkohol an öffentlichen oder privaten Orten. Stündlich wurde die Atemalkoholkonzentration bestimmt, gleichzeitig erfolgte ein kontinuierliches Drei-Kanal-Langzeit-EKG. Die Forscher erfassten Herzfrequenz und Rhythmusstörungen sowie verschiedene Parameter der HRV. Für die Subanalyse haben Forscher alle Probanden in vier Gruppen eingeteilt: einmal nach der insgesamt konsumierten Alkoholmenge und einmal nach der maximal erreichten Atemalkoholkonzentration. So ließ sich untersuchen, ob eine höhere Alkoholexposition mit stärkeren kardialen Veränderungen einherging.
Von einem gemütlichen Feierabendbier kann bei der untersuchten Exposition keine Rede sein. Im Median konsumierten die Teilnehmer umgerechnet 140 g reinen Alkohol, der Interquartilsbereich lag zwischen 112,4 und 183,4 g. In der Studie wurden für einen halben Liter Bier 20 g Ethanol angesetzt. Rein rechnerisch entsprechen 140 g damit etwa sieben Halben – wobei unterschiedliche Getränke konsumiert wurden und diese Umrechnung lediglich der Einordnung dient.
Die Quartile der Alkoholaufnahme reichten von höchstens 112,4 g bis zu mehr als 183,4 g. Bei der maximalen Atemalkoholkonzentration lagen die Werte zwischen höchstens 1,26 g/kg im niedrigsten und mehr als 1,67 g/kg im höchsten Quartil. Gerade diese Einteilung ist für die Interpretation interessant: Denn dieselbe Menge Alkohol führt nicht bei jedem Menschen zur gleichen Alkoholkonzentration. Körpergewicht und Körperzusammensetzung, Geschlecht, Trinkgeschwindigkeit und Nahrungsaufnahme können beeinflussen, welcher Pegel tatsächlich erreicht wird.
Mit zunehmender absoluter Alkoholaufnahme stieg die mediane Herzfrequenz signifikant an. Noch deutlicher zeigte sich der Zusammenhang mit der maximal erreichten Atemalkoholkonzentration: In der Stunde, in der die jeweils höchste Atemalkoholkonzentration gemessen wurde, lag die mediane Herzfrequenz im niedrigsten Quartil bei 93 Schlägen pro Minute. Im höchsten Quartil mit Werten über 1,67 g/kg waren es 110 Schläge pro Minute. Der Unterschied zwischen den Gruppen war hochsignifikant. Das ergänzt die Ergebnisse der ursprünglichen Munich-BREW-II-Analyse. Schon dort war während der Trinkphase ein kontinuierlicher Anstieg der mittleren Herzfrequenz beobachtet worden: von 89,5 ± 12,6 Schlägen pro Minute zu Beginn auf maximal 97,0 ± 16,2 nach vier Stunden. Parallel nahm der Anteil tachykarder atrialer Schläge zu.
Die Subanalyse geht nun einen Schritt weiter: Sie zeigt einen abgestuften Zusammenhang zwischen der Höhe der Alkoholexposition und dem Ausmaß der akuten kardialen Veränderungen.
Während der Puls mit zunehmendem Alkoholkonsum steigt, nimmt die Herzfrequenzvariabilität (HRV) ab. Sie beschreibt, wie stark die Zeitabstände zwischen aufeinanderfolgenden Herzschlägen schwanken, und liefert Hinweise auf die Regulation des Herzens durch das autonome Nervensystem.
Untersucht wurden unter anderem zwei etablierte HRV-Maße:
Mit zunehmender Alkoholaufnahme gingen beide Werte signifikant zurück. Noch deutlicher zeigte sich der Zusammenhang mit der maximalen Atemalkoholkonzentration: Je höher der gemessene Alkoholpegel war, desto niedriger waren SDNN und RMSSD. Wie groß dieser Unterschied war, zeigt der Vergleich der Extremgruppen. In der Stunde des maximalen Alkoholpegels lag SDNN bei den Teilnehmern im niedrigsten Quartil der maximalen Atemalkoholkonzentration im Median bei 58 Millisekunden, im höchsten Quartil dagegen nur bei 45 Millisekunden. Bei RMSSD lagen die entsprechenden Werte bei 22 und 18 Millisekunden.
Die Ergebnisse sprechen für eine akute Veränderung der autonomen Regulation des Herzens: Während das Herz schneller schlägt, nimmt die Variabilität zwischen den einzelnen Herzschlägen ab. Aus einzelnen HRV-Werten lässt sich allerdings kein individuelles klinisches Risiko ableiten.
Für den Wiesn-Kontext ist vor allem ein Befund interessant: Zwar zeigten sich Zusammenhänge sowohl mit der absoluten Alkoholmenge als auch mit der maximalen Atemalkoholkonzentration. Bei der Einteilung nach dem maximal erreichten Pegel fielen die Effekte jedoch deutlicher aus. Die Ergebnisse sprechen dafür, dass die akuten kardialen Veränderungen enger mit der maximal erreichten Atemalkoholkonzentration als mit der absoluten konsumierten Alkoholmenge assoziiert sind. Die Analyse erlaubt jedoch keinen kausalen Vergleich beider Expositionsmaße.
Auf die Wiesn übersetzt: Zwei Menschen können dieselbe Anzahl an Maß trinken, trotzdem unterschiedliche Alkoholkonzentrationen erreichen – und unterschiedlich ausgeprägte kardiale Veränderungen zeigen.
Bei klinisch relevanten Arrhythmien ergibt sich ein weniger eindeutiges Bild. Insgesamt traten bei 10 der 193 Teilnehmer entsprechende Ereignisse auf, also bei 5,2 %. Zwischen den Quartilen fanden sich jedoch weder für die konsumierte Alkoholmenge noch für die maximale Atemalkoholkonzentration signifikante Unterschiede.
Aus der Subanalyse lässt sich kein dosisabhängiger Anstieg klinisch relevanter Arrhythmien ableiten. Das bedeutet allerdings nicht, dass ein solcher Zusammenhang ausgeschlossen wäre. Bei insgesamt nur zehn Ereignissen ist die statistische Aussagekraft für den Vergleich von vier Expositionsgruppen begrenzt. Auch die Autoren nennen die geringe Zahl der Ereignisse als mögliche Erklärung dafür, dass kein Zusammenhang nachgewiesen werden konnte.
Die ursprüngliche Munich-BREW-II-Studie hatte durchaus klinisch relevante Arrhythmien während und nach dem Alkoholkonsum dokumentiert, darunter Vorhofflimmern, atriale Tachykardien, nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien und AV-Blöcke. Die Ereignisse traten überwiegend während der Erholungsphase auf. Die neue Analyse beantwortet jedoch eine spezifischere Frage: Werden solche Rhythmusstörungen mit zunehmender Alkoholexposition häufiger? Dafür liefert sie keinen statistisch belastbaren Beleg.
Dass die beobachteten Veränderungen vor allem akuter Natur sind, zeigt der Blick auf den nächsten Tag. 24 Stunden nach Erreichen der maximalen Atemalkoholkonzentration bestanden zwischen den Expositionsgruppen keine signifikanten Unterschiede mehr bei Ruheherzfrequenz und HRV. Das zeigt eine Angleichung der Gruppen, bedeutet aber nicht zwangsläufig, dass bei jedem einzelnen Teilnehmer sämtliche Parameter wieder den individuellen Ausgangswert erreicht hatten. Auch das passt zur Hauptanalyse von Munich-BREW II: Dort zeigte sich während des Alkoholkonsums und der anschließenden Erholungsphase eine veränderte autonome Regulation mit sympathischer Aktivierung, gefolgt von einer parasympathischen Dominanz.
Die Subanalyse zeigt einen abgestuften Zusammenhang zwischen Alkoholexposition und kardialen Parametern: Je höher die Alkoholaufnahme – und insbesondere die maximal erreichte Atemalkoholkonzentration –, desto höher war die Herzfrequenz und desto niedriger die HRV. Selbst bei jungen, überwiegend gesunden Erwachsenen hinterlässt ein kräftiger Rausch damit kurzfristig messbare Spuren an Herzfrequenz und autonomer Regulation.
Alles in allem hat die Studie jedoch Grenzen. Es handelt sich um eine monozentrische Kohorte mit 193 überwiegend jungen, kardiovaskulär gesunden Teilnehmern. Ihre Ergebnisse lassen sich daher nicht ohne Weiteres auf ältere Menschen oder vulnerablere Patienten mit bekannten Herzerkrankungen übertragen. Vor allem aber erlaubt die geringe Zahl klinisch relevanter Arrhythmien keine belastbare Aussage darüber, ob mit steigendem Alkoholpegel auch das Risiko solcher Rhythmusstörungen zunimmt. Vielmehr zeigen die Autoren: Mit zunehmender Alkoholexposition verändern sich Herzfrequenz und autonome Regulation deutlich – für einen dosisabhängigen Anstieg klinisch relevanter Arrhythmien fehlt bislang der statistische Nachweis.
Das Wichtigste auf einen Blick
Bildquelle: A. C., Unsplash
