Im Blut von adipösen Menschen finden sich dieselben entzündungsfreudigen Immunzellen wie bei Rheumapatienten. Die gute Nachricht: Sie lassen sich offenbar wieder loswerden.
Rund 19,7 Prozent der Erwachsenen in Deutschland leben mit Adipositas – meist wird sie als Belastung für Gelenke und Stoffwechsel diskutiert. Leipziger Forscher haben nun einen weniger offensichtlichen Zusammenhang aufgedeckt: Im Blut fettleibiger Menschen fanden sie dieselben entzündungsfördernden Immunzellen vermehrt, die auch bei rheumatoider Arthritis (RA) eine zentrale Rolle spielen. Nach einer Magenoperation mit deutlichem Gewichtsverlust bildeten sich diese Veränderungen größtenteils zurück.
Für Betroffene ist das mehr als eine Randnotiz: Die Ergebnisse deuten auf einen immunologischen Zusammenhang zwischen Adipositas und RA hin – und werfen die Frage auf, ob sich aus der gemeinsamen Entzündungsbiologie neue Therapieansätze ableiten lassen. Vorgestellt wurden die Daten von Prof. Ulf Wagner, Kongresspräsident der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie sowie Leiter der Rheumatologie am Universitätsklinikum Leipzig.
Im Zentrum der Untersuchungen stehen intermediäre Monozyten, eine besonders entzündungsaktive Untergruppe weißer Blutkörperchen. Bei RA kommen sie vermehrt vor und fördern die Bildung von Th17-Zellen, die zentral an Gelenkentzündung und Knochenabbau beteiligt sind. In einer Untersuchung an 100 fettleibigen oder normalgewichtigen Personen zeigte sich: Auch bei Adipositas verschiebt sich die Zusammensetzung der Monozyten zugunsten dieser Untergruppe. Die Verschiebung hing unter anderem mit Body-Mass-Index, Körperfettanteil, Bauchumfang, Blutfetten und Langzeitblutzucker zusammen „Dass sich bei Adipositas und rheumatoider Arthritis dieselbe entzündungsfreudige Zellpopulation vermehrt, weist auf eine mögliche gemeinsame Stellschraube hin“, betont Wagner.
Um zu klären, ob sich diese Veränderungen auch zurückbilden, begleiteten die Leipziger Forscher 111 Patienten nach einer bariatrischen Operation über einen Zeitraum von zwölf Monaten. Bei einem mittleren Gewichtsverlust von rund 45 Kilogramm normalisierte sich die erhöhte Zahl der Monozyten. Auch der Entzündungsmarker CD16 nahm ab, parallel sanken Entzündungswerte, Langzeitblutzucker und Blutfette – Ergebnisse, die Krasselt und Kollegen kürzlich im Fachjournal International Journal of Obesity veröffentlicht haben.
„Die entzündliche Prägung des Immunsystems bei Adipositas ist kein irreversibler Schaden. Sie lässt sich zurückdrehen“, so Wagner. Wie viel Gewichtsverlust dafür nötig ist, bleibt allerdings offen: In einer niederländischen Vergleichsstudie führte eine geringere Gewichtsabnahme durch ein Lebensstilprogramm nicht zu einer Normalisierung der Monozyten. Auch welche Auswirkungen neue Abnehm-Medikamente auf diese Immunprozesse haben könnten, ist laut Wagner noch offen.
Ob sich aus diesen Beobachtungen auch ein neuer Behandlungsansatz ableiten lässt, wollen die Leipziger Forscher nun in einer eigenen Studie klären. Im Fokus steht die Frage, ob eine gezielt entzündungshemmende Therapie bei Adipositas nicht nur die Gelenke, sondern auch den Stoffwechsel verbessert.
Geplant ist eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit 200 Menschen mit Adipositas und Insulinresistenz – mit und ohne RA. Geprüft werden soll, ob eine Behandlung mit dem Entzündungshemmer Colchicin beziehungsweise eine Interleukin-1-Blockade die Insulinempfindlichkeit verbessert.
„Sollte sich die Hypothese bestätigen, wäre die bei Adipositas auftretende chronische Entzündungsreaktion nicht allein eine Begleiterscheinung, sondern ein eigenständiges Behandlungsziel. Dann könnte die Rheumatologie mit ihren entzündungshemmenden Therapien möglicherweise auch zur Behandlung von Stoffwechselstörungen beitragen“, so Wagner.
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