Eingeschränkte Fruchtbarkeit kann genetisch bedingt sein. Wer allerdings gerne in die Chipstüte greift, belastet seine Spermiengesundheit zusätzlich: Mit Fast Food geht’s deutlich schneller bergab.
Nicht jeder Mann mit derselben genetisch bedingten Unfruchtbarkeit ist gleich stark betroffen – manche bleiben trotz Mutation zeugungsfähig, andere nicht. Warum das so ist, war bislang unklar. Forscher der University of Melbourne sind der Frage in einer aktuellen, im Fachjournal Human Reproduction veröffentlichten Arbeit nachgegangen. Sie wollten wissen, ob Umwelt- und Lebensstilfaktoren wie die Ernährung erklären können, warum sich dieselbe Genmutation bei unterschiedlichen Männern unterschiedlich stark auswirkt. Zu den häufigeren genetischen Ursachen männlicher Unfruchtbarkeit zählen Mutationen im M1AP-Gen. Für ihre Untersuchung nutzten die Forscher Mäuse mit einem entsprechenden Gendefekt, die zusätzlich eine ungesunde, an Fett und Zucker reiche Western-Diät erhielten.
Sowohl der Gendefekt als auch die Western-Diät verringerten für sich genommen die Fruchtbarkeit der Tiere. Männchen ohne funktionsfähiges M1AP-Gen zeugten im Schnitt 2,5 statt 8,25 Nachkommen pro Wurf – ein Rückgang um 70 %. Bei genetisch unauffälligen Männchen senkte die Western-Diät die Wurfgröße auf 5,2 Nachkommen, ein Minus von 37 %. Kombinierten die Forscher beide Faktoren, brach die Wurfgröße auf durchschnittlich 0,37 Nachkommen ein – ein Rückgang um 98 % gegenüber den Kontrolltieren.
Auch auf zellulärer Ebene zeigte sich der Kombinationseffekt deutlich. Die Zahl fehlgebildeter Keimzellen stieg durch den Gendefekt um 210 %, die Western-Diät erhöhte diesen Anteil zusätzlich um weitere 25 %. Ähnlich verhielt es sich beim vorzeitigen Ablösen von Keimzellen aus dem Hodenepithel: Der Gendefekt ließ diese sogenannte Keimzellabschilferung um 189 % ansteigen, die Diät legte noch einmal 127 % drauf.
Auch die Qualität der Spermien litt unter der Kombination: Während bei Kontrolltieren 94 % der Spermien einen normal geformten Kopf aufwiesen, waren es bei Knockout-Mäusen mit Standardfutter nur noch 52 %, unter der Western-Diät sank der Anteil weiter auf 36 %. Die progressive Spermienmotilität der Knockout-Mäuse fiel durch die ungesunde Ernährung von 46 % auf 38 %.
Wichtig einzuordnen: Die Erkenntnisse stammen aus dem Mausmodell – ein Schritt auf dem Weg zum Menschen, aber eben noch nicht der Beweis dafür, dass sich das 1:1 übertragen lässt, auch wenn die Tiere die genetische Ausgangslage vieler betroffener Männer gut widerspiegeln. Ob eine Ernährungsumstellung die Fruchtbarkeit bei M1AP-Mutationsträgern tatsächlich wieder ankurbeln kann, ist bislang eine naheliegende Idee der Forscher, aber noch nicht direkt getestet. Spannend auch: Möglicherweise gibt es fertile Männer mit denselben M1AP-Varianten, die in der Forschung bisher einfach durchs Raster gefallen sind, weil der Fokus klassischerweise auf Patienten in Kinderwunschkliniken liegt. Die Autoren selbst sehen ihre Studie als Proof-of-Concept für das Zusammenspiel von Genetik und Lebensstil – als Startpunkt für weitere Forschung am Menschen, bevor daraus handfeste Ernährungsempfehlungen für Betroffene werden können.
Studienautorin Dr. Jessica Dunleavy von der School of BioSciences der University of Melbourne ordnet die Ergebnisse so ein: „Umwelt- oder Lebensstilfaktoren wie die Ernährung können zu Unterschieden im Schweregrad der Erkrankung beitragen.“ Die Genetik lege demnach zwar eine reduzierte Fruchtbarkeit als Ausgangspunkt fest, so Dunleavy weiter, doch „Lebensstilfaktoren beeinflussen wahrscheinlich, wie schwer die Unfruchtbarkeit letztlich ausfällt.“
Die Wissenschaftler sehen darin eine Grundlage für eine künftige, individuellere Behandlung genetisch bedingter Unfruchtbarkeit. Professor Moira O'Bryan, Dekanin der Fakultät für Naturwissenschaften an der University of Melbourne, sagt: „Das Verständnis dieser Wechselwirkungen wird künftig eine stärker personalisierte Fertilitätsversorgung unterstützen.“
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