GOLDIE | Schlechtes Gewissen beim Morgenkaffee? Muss nicht sein! Manche Herzen profitieren sogar vom schwarzen Gold. Wer statt Koffein der eigentliche Übeltäter ist.
Kaum eine psychoaktive Substanz wird so selbstverständlich konsumiert wie Koffein – und kaum eine wird in der Kardiologie so kontrovers diskutiert. Eine aktuelle Übersichtsarbeit der American Heart Association (AHA) bringt Ordnung in die teils widersprüchliche Datenlage. Dabei wird schnell klar: Es gibt keine einfachen Antworten. Ob Kaffee dem Herz schadet oder nützt, hängt vom untersuchten Endpunkt, von akuten oder langfristigen Effekten und nicht zuletzt davon ab, ob Koffein oder Kaffee als komplexes Getränk betrachtet wird. Und: Manche Patienten profitieren womöglich vom beliebten Getränk.
Zu den Details: Nach oraler Aufnahme resorbiert unser Körper Koffein nahezu vollständig. Die maximale Plasmakonzentration wird nach etwa 1 Stunde erreicht. Aufgrund seiner Lipophilie passiert die Substanz problemlos die Blut-Hirn-Schranke und die Plazentaschranke. Der Abbau erfolgt vor allem über die Leberenzyme CYP1A2 und CYP2C9 zu den ebenfalls biologisch aktiven Metaboliten Paraxanthin, Theobromin und Theophyllin.
Klinisch relevant sind die großen Unterschiede im Stoffwechsel: Rauchen beschleunigt den Abbau über eine Induktion von CYP1A2, während sich die Eliminationshalbwertszeit in der Schwangerschaft deutlich verlängert. Insgesamt variiert sie zwischen 2 und 12 Stunden. Pharmakologisch wirkt Koffein vor allem als Antagonist an Adenosinrezeptoren. Die Folge sind unter anderem eine Steigerung der Herzfrequenz und eine periphere Vasokonstriktion – die Grundlage vieler kardiovaskulärer Effekte.
Der Blutdruck zeigt besonders anschaulich, wie unterschiedlich kurz- und langfristige Effekte ausfallen. Kurzfristig kann Koffein bei Menschen mit arterieller Hypertonie den systolischen und diastolischen Blutdruck deutlich anheben. Langfristig ergibt sich jedoch ein anderes Bild. Kohortenstudien beschreiben eine inverse J-förmige Beziehung: 1 bis 3 Tassen täglich sind mit einem leicht erhöhten Hypertonie-Risiko assoziiert, größere Mengen dagegen tendenziell mit einem geringeren Risiko. Vermutlich entwickelt sich bei regelmäßigem Konsum eine Toleranz. Eine Ausnahme bilden Energydrinks. Hier wurden wiederholt klinisch relevante Blutdruckanstiege beobachtet. Verantwortlich sind vermutlich die hohen Koffeindosen in Kombination mit Zusatzstoffen wie Taurin.
Für Typ-2-Diabetes ist die Evidenz bemerkenswert konsistent. Menschen, die regelmäßig Kaffee trinken, erkranken seltener. Dabei folgt die Beziehung einer Dosis-Wirkungs-Kurve: Eine Metaanalyse von 28 prospektiven Kohortenstudien errechnete bei 3,5 beziehungsweise 5 Tassen täglich eine Risikoreduktion von rund 20 beziehungsweise 30 Prozent. Interessanterweise scheint dieser Effekt weitgehend unabhängig vom Koffein zu sein. Auch entkoffeinierter Kaffee war in großen Kohorten mit einem geringeren Diabetesrisiko assoziiert. Als mögliche Erklärung gelten andere Inhaltsstoffe wie Chlorogensäure, Magnesium- und Chrom-Ionen. Klinische Interventionsstudien liefern dagegen ein weniger eindeutiges Bild – möglicherweise, weil sich protektive Effekte erst nach längerer Exposition entwickeln.
Bei Blutfetten ist die Datenlage ebenfalls vergleichsweise eindeutig. Verantwortlich für einen Anstieg des LDL-Cholesterins ist nicht das Koffein, sondern das Diterpen Cafestol. Studien zeigten, dass Cafestol-Kapseln den LDL-Spiegel erhöhen, reine Koffeinpräparate dagegen nicht. Je niedriger das LDL, desto geringer ist – im Allgemeinen – das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, speziell bei Menschen mit bereits bestehender Gefäßerkrankung oder hohem Risiko.
Für die Praxis bedeutet das: Ungefilterter Kaffee wie French Press sowie griechischer, türkischer oder skandinavischer Kochkaffee enthält relevante Mengen Cafestol. Filterkaffee und löslicher Kaffee sind dagegen weitgehend frei davon. Espresso liegt – abhängig von der Zubereitung und Menge – zwischen diesen Extremen. Für Patienten mit Hypercholesterinämie ist die Zubereitungsart daher oft wichtiger als die Zahl der Tassen.
Besonders spannend sind die Daten zu Herzrhythmusstörungen. Jahrzehntelang galt Kaffee als möglicher Trigger für Vorhofflimmern. Das aktuelle AHA-Statement rückt davon ab: Beobachtungsstudien und Metaanalysen finden bei moderatem Kaffeekonsum überwiegend kein erhöhtes Risiko, teilweise sogar eine inverse Assoziation.
Besonders aussagekräftig ist die randomisierte DECAF-Studie: Patienten mit Vorhofflimmern, die regelmäßig Kaffee getrunken haben, profitierten nach einer Kardioversion von der Fortsetzung ihres Kaffeekonsums: Das Risiko eines Rezidivs war gegenüber einer Gruppe mit Koffeinkarenz um 39 Prozent verringert. Diese Evidenz hat inzwischen Eingang in die aktuellen ACC/AHA/HRS-Leitlinien gefunden. Ein genereller Koffeinverzicht zur Vorhofflimmern-Prophylaxe wird dort ausdrücklich nicht empfohlen. Anders sieht es bei ventrikulären Extrasystolen aus. Beobachtungsstudien fanden zwar keinen eindeutigen Zusammenhang. Randomisierte Untersuchungen, darunter die Coffee-Studie des Erstautors des AHA-Statements, zeigten jedoch, dass bereits alltägliche Koffeinmengen die Zahl ventrikulärer Extrasystolen erhöhen können. Bei Patienten mit relevanter ventrikulärer Ektopie kann es deshalb sinnvoll sein, auf Kaffee zu verzichten oder zumindest den Konsum einzuschränken.
Keine Frage besteht dagegen bei extrem hohen Dosen. Fallberichte dokumentieren Kammerflimmern und plötzlichen Herztod nach hochdosierten Koffeinpulvern oder -kapseln. Besonders junge, sportlich aktive Menschen sollten deshalb über die Risiken entsprechender Nahrungsergänzungsmittel aufgeklärt werden. Davor warnt auch das Bundesinstitut für Risikobewertung.
Frühere Befürchtungen, Kaffee könne das Risiko für die koronare Herzkrankheit erhöhen, haben sich in neueren prospektiven Kohortenstudien nicht bestätigt. Eine Metaanalyse von 21 prospektiven Kohorten fand selbst bei einem Konsum von bis zu 6 beziehungsweise 7 Tassen täglich kein erhöhtes KHK-Risiko. Moderater Kaffeekonsum war in einzelnen Subgruppen sogar mit einem geringeren Risiko assoziiert. Auch nach einem Myokardinfarkt zeigte sich kein ungünstiger Einfluss auf kardiovaskuläre Ereignisse oder die Mortalität.
Ein ähnliches Bild fanden Wissenschaftler bei der Herzinsuffizienz. Mehrere große Kohortenstudien, darunter die Framingham Heart Study, die Physicians' Health Study und die UK Biobank, beschreiben einen J-förmigen Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und Herzinsuffizienzrisiko. Das niedrigste Risiko zeigte sich in Metaanalysen bei etwa 4 Tassen täglich. Nur fehlen eben randomisierte Studien. Und in den meisten Kohorten haben die Autoren eine Herzinsuffizienz vom HFrEF-Typ und vom HFpEF-Typ nicht getrennt analysiert. Damit bleiben gewisse Unsicherheiten.
Auch beim Schlaganfall sprechen Beobachtungsstudien für einen Vorteil moderaten Kaffeekonsums. Eine Dosis-Wirkungs-Analyse mit 21 Studien fand das niedrigste Risiko bei 3 bis 4 Tassen täglich – mit einer relativen Risikoreduktion von rund 21 Prozent. Mendelsche Randomisierungsstudien konnten dagegen keinen kausalen Zusammenhang mit dem Plasmakoffeinspiegel nachweisen. Das spricht dafür, dass auch hier eher andere Inhaltsstoffe des Kaffees als das Koffein selbst für den beobachteten Effekt verantwortlich sein könnten.
Die wichtigste Botschaft des AHA-Statements: Ein moderater Kaffeekonsum mit bis zu 400 mg Koffein täglich, also rund 3 bis 5 Tassen zu je 240 ml, gilt für die meisten Erwachsenen als sicher und ist insgesamt eher mit einem niedrigeren als mit einem höheren kardiovaskulären Risiko assoziiert.
Für die Beratung bleiben 3 Punkte wichtig:
Das AHA-Statement verabschiedet sich von der pauschalen Warnung vor Kaffee. Stattdessen plädiert es für eine differenzierte Betrachtung: Kaffee ist nicht gleich Koffein, Filterkaffee nicht gleich French Press und Energydrinks sind keine harmlose Alternative. Für die tägliche Praxis bedeutet das vor allem eines: weniger pauschale Verbote, mehr individuelle Beratung.
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