Husten, Nachtschweiß und das CT zeigt eine bizarre weiße Masse im Bronchus: Klingt nach Malignom, ist aber etwas ganz anderes. Auch vermeintlich gesunde Patienten durchlaufen nach schweren Infekten ein gefährliches Zeitfenster.
Ein 54-jähriger Patient stellt sich bei uns vor: „dieser Husten, er geht einfach nicht weg, und ich schwitze jede Nacht!“ Ambulant wurde bereits ein CT-Thorax mit Kontrastmittel durchgeführt. Ich sichte die Bilder und stoße dort auf etwas ganz Merkwürdiges: Was ist DAS denn dort im linken Oberlappen? Das sieht aus wie eine Art Flamme: eine strangförmige Konsolidierung im linken Oberlappen, die sich verdächtig entlang der Bronchien ausbreitet. Ist das ein Malignom?
CT Thorax mit Kontrastmittel: Strangförmige Konsolidierungen entlang der Bronchien
Im Labor zeigt sich wenig Wegweisendes, nur das Bild einer chronischen Entzündung auf Sparflamme mit minimaler CRP-Erhöhung. Blutkulturen bleiben steril. Nächster Schritt Bronchoskopie und es wird klar: Hier passiert etwas Seltsames. Das Oberlappensegment 3 der linken Lunge ist komplett mit bizarrem weißlichem Material verschlossen. Die Kollegen nehmen Bürstenabstriche, viele Biopsien und führen eine Broncho-Alveoläre Lavage (BAL) durch. Erstmals wird das Wort „Pilz“ in den Raum geworfen. Aber als invasive Masse in einem ganzen Bronchialsegment?
Wir bestimmen Galaktomannan im Serum, das Aspergillus-Antigen: negativ. Im Bronchialsekret liegt es jedoch bei 0,8, leicht erhöht im Graubereich. Unsere Hoffnungen liegen auf der Mikrobiologie, aber in der Kultur wächst nichts an. Der Durchbruch gelingt schließlich durch die Pathologie und die Molekularbiologie. In den histologischen Proben der Bronchuswand zeigt sich ein dramatisches Bild: Schimmelpilzhyphen, die invasiv in das Gewebe des Bronchus einwachsen, umgeben von einer eitrigen Entzündungsreaktion und beginnender Kavernenbildung. Pilze! Wir bestimmen erneut Galaktomannan im Serum, diesmal liegt es bei 0,7, leicht erhöht im Graubereich. Die parallele PCR liefert dann endlich den genauen Übeltäter: Positiv auf Aspergillus fumigatus!
Die Diagnose einer invasiven Aspergillose jagt jedem Mediziner einen Schrecken ein. Normalerweise betrifft diese Entität schwerst immunsupprimierte Patienten (z. B. nach Knochenmarktransplantation oder unter hochdosierter Chemotherapie) und verläuft oft rasant und tödlich. Warum trifft es unseren, nicht chronisch erkrankten Patienten?
Ein Blick weit zurück in die Anamnese liefert die Erklärung: Alles beginnt im Winter zwei Monate vor der eigentlichen Vorstellung unseres Patienten mit einer schweren Urosepsis. Auf der Intensivstation kommt es noch schlimmer – eine fulminante Doppelinfektion mit dem Respiratorischen Synzytial-Virus (RSV) und Influenza-A kompliziert den Verlauf enorm. Der Mann kämpft ums Überleben, erholt sich langsam und wird nach vielen Wochen im Krankenhaus endlich entlassen. Doch der heftige virale und bakterielle Angriff hat Spuren hinterlassen. Sein Immunsystem ist erschöpft – ein temporäres, fatales Fenster der Vulnerabilität hat sich geöffnet.
Unsere Diagnose: Invasive pulmonale Aspergillose (IPA) mit subakutem, lokal begrenztem Verlauf nach passagerer Immundefizienz.
Wie gehen wir also bei diesem ansonsten immunkompetenten Mann vor? Der Fall wird im interdisziplinären Lungenboard mit Infektiologen, Pneumologen, Pathologen und Radiologen diskutiert. Wir entscheiden uns gegen eine Operation und beschließen ein konservatives, rein medikamentöses Prozedere.
Nach Therapiestart mit Voriconazol geht es dem Patienten langsam besser. Wir stellen im Verlauf auf Isavuconazol und siehe da: Die klinischen Symptome – der produktive Husten und der quälende Nachtschweiß – verschwinden rasch. Er kann entlassen werden, in regelmäßigen ambulanten Verlaufskontrollen und CTs verfolgen wir aufmerksam, was in seinen Lungen passiert.
CT Thorax: Befund fast vollständig regredient
Die antimykotische Therapie wird vom Patienten glücklicherweise gut vertragen. Eine umfangreiche Umgebungsdiagnostik im Verlauf liefert zudem keinerlei Hinweise auf eine zugrundeliegende strukturelle Lungenerkrankung oder eine dauerhafte Immundefizienz. Nach über 5 Monaten gibt es ein Happy End: Die strangförmigen Konsolidierungen werden weniger und weniger, bis nur noch minimale narbige Veränderungen vom früheren Schlachtfeld zeugen. Wir können die Therapie beenden und den Patienten für geheilt erklären.
Dieser Fall bricht mit dem Dogma, dass eine invasive pulmonale Aspergillose (IPA) exklusiv das Schicksal dauerhaft schwer immunsupprimierter Patienten ist. Schwere respiratorische Virusinfektionen wie Influenza und RSV sind berüchtigt dafür, die pulmonale Clearance und die lokale Immunabwehr der Atemwege (Alveolarmakrophagen, Flimmerhärchen) nachhaltig zu demolieren. Zusammen mit dem metabolischen und immunologischen „Stress“ einer vorausgegangenen Urosepsis und der intensivmedizinischen Behandlung entstand hier eine passagere Immundefizienz. Dieses temporäre Fenster reichte den ubiquitär vorkommenden Aspergillus-Sporen aus, um die Schleimhautbarriere zu durchbrechen und lokal invasiv zu wachsen.
Können Menschen also „schimmeln“? Ja und nein. Die Manifestation einer Aspergillus-assoziierten Erkrankung ist ein direktes Spiegelbild der Immunkompetenz des Wirts:
Verlaufsformen von Aspergillus-Infektionen je nach Immunlage
Unser Patient bewegte sich in einer faszinierenden Grauzone: Sein Immunstatus war schlecht genug, um ein echtes invasives Wachstum in die Bronchuswand zuzulassen, aber gut genug, um die Infektion lokal im Oberlappen in Schach zu halten und einen perakuten, septischen Verlauf zu verhindern. Dies erklärt den untypischen, subakuten Verlauf über mehrere Wochen.
Warum blieben alle mikrobiologischen Pilzkulturen in diesem Fall steril, obwohl die Histologie voll von Hyphen war? Das ist ein bekanntes Phänomen in der Mykologie. Aspergillus-Spezies sind im Gewebe oft fest verankert und lassen sich durch bloße Sekretproben oder Spülungen kulturell schwer anzüchten. Zudem können die Pilzelektive im Labor vulnerabel gegenüber Transportverzögerungen sein. Ohne die invasive histopathologische Diagnosesicherung mittels Biopsie und den hochsensiblen molekularbiologischen PCR-Nachweis wäre dieser Patient vermutlich fälschlicherweise auf ein Malignom operiert oder monatelang frustran antibiotisch anbehandelt worden.
Dieser Fall wurde beim 17. Kongress für Infektionskrankheiten und Tropenmedizin (KIT) in Köln als Poster präsentiert.
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