In seltenen Fällen wurde Alzheimer durch Medikamente übertragen, die ihren Ursprung in menschlichem Gewebe haben. Was darüber bisher bekannt ist – und ob eine Ansteckungsgefahr droht.
In einer aktuellen Fallserie berichten Forscher aus England über die Autopsieergebnisse eines Mannes, der im Alter von 47 Jahren an einer rasch progredienten Demenz erkrankte und zehn Jahre später verstarb. In seiner Kindheit war er mit aus menschlichen Leichen gewonnenem Wachstumshormon behandelt worden. Die postmortale Untersuchung des Gehirns zeigte Alzheimer-typische Veränderungen, darunter Ablagerungen von Amyloid- und Tau-Proteinen. Neben diesem Fall wurden drei weitere Patienten mit ähnlichem Verlauf beschrieben, für die jedoch keine Autopsiedaten vorlagen.
Diese Fallserie ergänzt eine frühere Veröffentlichung derselben Autorengruppe, in der acht weitere Patienten beschrieben wurden. Alle hatten in der Kindheit Wachstumshormon aus menschlichem Gewebe erhalten und entwickelten später eine Demenz. Aus den nun insgesamt 12 dokumentierten Fällen – von denen einer pathologisch gesichert ist – leiten die Autoren die Hypothese eines sogenannten iatrogenen Alzheimers ab. „Iatrogen“ bezeichnet dabei Erkrankungen, die durch medizinische Maßnahmen verursacht werden.
Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es zu charakteristischen Veränderungen im Gehirn, die bestimmte Proteine betreffen. Proteine falten sich normalerweise in eine definierte dreidimensionale Struktur. Kommt es dabei zu Fehlern, entstehen fehlgefaltete Proteine. Ein solches fehlgefaltetes Amyloid-Molekül kann weitere Amyloid-Moleküle zur Fehlfaltung anregen. Auf diese Weise können sich krankhafte Veränderungen schrittweise im Gehirn ausbreiten und zur Neurodegeneration führen.
Die neuen Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass dieser Prozess nicht ausschließlich innerhalb eines einzelnen Gehirns abläuft. In seltenen Fällen könnte ein fehlgefaltetes Amyloid-Molekül, wenn es in den Organismus eines anderen Menschen gelangt, dort ebenfalls eine Fehlfaltungskaskade auslösen. Ein vergleichbarer Mechanismus ist bislang vor allem von der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit bekannt. Diese wird durch Prionen verursacht.
Prionenerkrankungen entstehen meist spontan, können aber auch übertragen werden. Gelangt infektiöses Hirngewebe eines Erkrankten in Kontakt mit einem gesunden Gehirn, etwa über kontaminiertes neurochirurgisches Instrumentarium oder Duratransplantate, kann es zu einer Übertragung kommen. Bei der Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD) erfolgt die Infektion sogar über die Nahrung, etwa durch den Verzehr von kontaminiertem Rindfleisch. Auch BSE beruht auf diesem Übertragungsweg.
Die Parallele zur Alzheimer-Erkrankung liegt nahe: Auch hier scheint die Ausbreitung fehlgefalteter Proteine eine zentrale Rolle zu spielen. Der Nachweis eines solchen Übertragungsmechanismus ist jedoch schwierig. Alzheimer ist eine häufige Erkrankung und kann daher auch zufällig bei Personen auftreten, die früher mit Wachstumshormonen behandelt wurden.
Was spricht dennoch für einen möglichen kausalen Zusammenhang? Zum einen konnte gezeigt werden, dass die damaligen Wachstumshormonpräparate mit Amyloid-Proteinen kontaminiert waren. In Tiermodellen ließ sich durch diese Präparate eine Amyloid-Pathologie induzieren. Zum anderen trat die Demenz bei den betroffenen Patienten in ungewöhnlich jungem Alter auf. Zudem unterschied sich die klinische Symptomatik teilweise vom klassischen Alzheimer-Bild. Bei vielen Betroffenen standen Sprachstörungen im Vordergrund. Tatsächlich manifestiert sich Alzheimer nicht immer primär durch Gedächtnisstörungen. Eine solche atypische Verlaufsform ist die primär progressive Aphasie, die auch bei den beschriebenen Patienten gehäuft vorzukommen scheint.
Ist damit eine Übertragung von Alzheimer durch Wachstumshormone bewiesen? Nicht ganz, wie auch im begleitenden Editorial betont wird. Eine vollständige Alzheimer-Pathologie, also das gleichzeitige Vorliegen von Amyloid- und Tau-Veränderungen, wurde bislang nur bei einem der Patienten eindeutig nachgewiesen. Bei den übrigen Fällen gibt es zwar meist diagnostische Hinweise auf Amyloid-Ablagerungen, Tau-Veränderungen wurden jedoch oft nicht zweifelsfrei nachgewiesen. Ob tatsächlich in allen Fällen eine Alzheimer-Erkrankung vorliegt, bleibt daher unklar.
Alzheimer mit Erkrankungsbeginn vor dem 65. Lebensjahr ist insgesamt selten, macht aber dennoch etwa 5–10 % aller Fälle aus. Ob diese sogenannte Young-Onset-Form bei den mit Wachstumshormon behandelten Patienten häufiger auftritt als in der Allgemeinbevölkerung, ist derzeit nicht gesichert.
Gewisse Zweifel bleiben somit bestehen, ob es sich tatsächlich um eine neue, übertragbare Form der Alzheimer-Erkrankung handelt. Selbst wenn ein solcher Mechanismus in Einzelfällen existieren sollte, besteht jedoch kein Anlass zur Beunruhigung: Wachstumshormone werden nicht mehr aus menschlichem Gewebe gewonnen, sondern biotechnologisch hergestellt. Ein entsprechender Übertragungsweg ist heute praktisch ausgeschlossen. Für den klinischen Alltag gilt daher weiterhin: Alzheimer ist keine ansteckende Erkrankung.
Banerjee et al.: High-Level Alzheimer Disease Neuropathological Change Following Iatrogenic Exposure. JAMA Neurol, 2026. doi: 10.1001/jamaneurol.2026.0437
Banerjee et al.: Iatrogenic Alzheimer’s disease in recipients of cadaveric pituitary-derived growth hormone. Nat Med, 2024. doi: 10.1038/s41591-023-02729-2
Appleby, Cohen: Signal, Speculation, and Standards of Proof in Iatrogenic Alzheimer Disease. JAMA Neurol, 2026. doi: 10.1001/jamaneurol.2026.0421
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