Das CT zeigt golfballähnliche Strukturen in der Lunge. Mein Hirn rattert die Differenzialdiagnosen durch: Tumor, Abszess, Tuberkulose. Der tatsächliche Übeltäter überrascht uns alle.
Montagmittag, wir sitzen in der Röntgenbesprechung. Die CTs der letzten Tage werden präsentiert: „So, diese Patientin kam gestern Abend mit chronischen Hämoptysen zuletzt vor einigen Tagen“ – und mir fällt kurz der Stift aus der Hand: Was ist DAS denn? „Zustand nach Aspiration mehrerer Golfbälle…“ sagt eine Kollegin scherzhaft. Und so sieht das tatsächlich aus!
Golfbälle in der Lunge. Credit: Jakob Schröder
In einer ansonsten weitestgehend gesunden Lunge sehen wir mehrere kugelrunde Strukturen. Wir diskutieren angeregt die Differenzialdiagnosen: „Wie sind denn die Laborwerte?“ – „Soweit OK, vor allem keine Infektwerte.“ – „Quantiferontest?“ – „Steht noch aus.“ – „Woher kommt sie?“ – „Marokko.“ – „Immunschwäche und irgendwelche berufliche Exposition?“ – „Nichts bekannt.“
Ich sortiere die Möglichkeiten: Für eine akute Entzündung geht es der Patientin zu gut. Eine Pneumonie wäre nicht so klar abgegrenzt, ein Bronchialkarzinom eher auch nicht. Ein- oder mehrere Abszesshöhlen wären denkbar, aber auch hier fehlen die Risikofaktoren und die normalen Infektwerte sprechen dagegen. Tuberkulose bleibt meine erste Wahl, allerdings brauchen wir noch einige Informationen – angefangen von Anamnese über Labor und Mikrobiologie bis zur Endoskopie.
Die Patientin ist sicherheitshalber isoliert. Ich spreche nochmal selbst mit der Patientin: Bingo – sie berichtet mir über eine Lungentuberkulose als Jugendliche, die wohl über 6 Monate behandelt worden wäre. Näheres weiß sie aber nicht. Besondere berufliche oder anderweitige Expositionen verneint sie, auch eine Immunschwäche ist nicht bekannt. Allerdings: Die Hämoptysen bestehen seit 2–3 Jahren! Und seit ein paar Monaten hätte sie einen zunehmenden Leistungsknick bemerkt. Doch ein Tumor? Oder Pilze?
Laborchemisch sehen wir keinen Anhalt für eine Immunsuppression. HIV ist negativ, der Quantiferontest als Ausdruck des immunologischen Kontakts mit Mykobakterium Tuberkulosis erwartungsgemäß positiv. Ich melde Galaktomannan und beta-D-Glukan nach. Als nächstes bronchoskopieren wir die Patientin: Chronische Bronchitis, ansonsten nichts Spektakuläres zu sehen. Wir entnehmen Bronchialsekret und unter Durchleuchtung einige Zangenbiopsien – so nah man eben an die Rundherde herankommt.
Ein paar Tage später wissen wir mehr: Sämtliche Sputumproben sind mikroskopisch auf säurefeste Stäbchen und in der PCR auf Mykobakterium Tuberkulosis Komplex negativ. Die TBC-Kulturen sind natürlich noch nicht da. In der normalen Kultur aus dem Bronchialsekret wächst Streptococcus Salivarius, am ehesten eine Kontamination.
Aber: Galaktomannan (als Aspergillus-spezifisches Antigen) ist mehrfach deutlich erhöht! Das heißt: Schimmelpilze im Blut und damit im Zweifelsfall eine invasive Aspergillose! In jedem Fall hat die Patientin ein ernsthaftes Problem. Wir lassen uns nochmal die Bilder präsentieren: Und ja, die Golfbälle könnten durchaus Aspergillome sein, da man jeweils einen kleinen Luftsaum um die Kugeln sieht. Und sie scheinen hämatogen zu streuen.
Kavernen ausgefüllt mit rundlichen Strukturen. Credit: Jakob Schröder
Wir beginnen eine Therapie mit Voriconazol – und rufen in der Thoraxchirurgie an: Blutende solitäre Aspergillome sind eine OP-Indikation. Die Patientin erhält eine Keilresektion von Lingula und linkem Unterlappen. Und siehe da, die Pathologie hat wie so oft das letzte und entscheidende Wort: Im Resektat zeigen sich in den zystisch-ektatischen Bronchien massenweise Aspergillen. Die Patientin erholte sich zunehmend. Für eine invasive Aspergillose fand sich kein weiterer Verdacht, die Therapie mit Voriconazol konnte im Verlauf beendet werden. In einer 3-Monats-Verlaufskontrolle zeigte sich im CT ein regelhafter post-operativer Befund ohne Verschattungen und Rundherde.
Und wie kann man unseren Fall erklären? Höchstwahrscheinlich hatte die Patientin nach durchgemachter Tuberkulose kavernöse Veränderungen zurückbehalten – die ihr über Jahre keine Probleme machten. Man weiß aber, dass solche Höhlen (ähnlich wie Bronchietasen) gerne mit allem möglichen besiedelt sind: von Pseudomonas über atypische Mykobakterien bis hin zu Pilzen. Kommt dann eine passagere Immunschwäche (z. B. durch eine systemische Infektion wie COVID19 oder Influenza) hinzu, kann sich das Blatt wenden: Dann kann aus der Besiedlung der „Überreste“ einer Tuberkulose-Infektion eine neue manifeste (Pilz-) Infektion bzw. wie hier ein Aspergillom werden.
Aspergillus-Sporen sind überall – wir atmen sie täglich tausendfach ein. Ob sie in unserer Lunge nur „zu Besuch“ sind oder eine Katastrophe auslösen, entscheidet fast allein die Wirtsantwort. Das klinische Spektrum der pulmonalen Aspergillose ist daher ein Spiegelbild der patienteneigenen Immunlage und Anatomie:
Manifestation der Aspergillus-Infektion je nach Immunlage. Credit: Jakob Schröder
Kurz gesagt: Aspergillus ist ein opportunistischer Grenzgänger. Er nutzt jede Lücke, die wir ihm lassen – sei es eine anatomische Höhle oder eine immunologische Schwäche.
Und was lernen wir daraus? Nicht alles, was wie Tuberkulose aussieht, ist tatsächlich eine – daran denken muss man immer. Speziell bei Hämoptysen muss man als Erstes evaluieren, ob eine sofortige Intervention nötig ist. Die weitere Diagnostik gelingt am besten im guten Zusammenspiel aus Infektiologie, Pneumologie, Radiologie, Thoraxchirurgie und Pathologie.
Dieser Fall wurde als Poster beim 66. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP) präsentiert.Bildquelle: Peter Drew, Unsplash
