Brustschmerz, ST-Hebungen, Troponinanstieg – klare Sache. Doch bei dieser Patientin passt etwas nicht. Der Grund: Hier spielen sich zwei lebensbedrohliche Ereignisse parallel ab.
Eine 45-jährige Patientin wird mit seit zwei Stunden bestehenden akuten Brustschmerzen und Luftnot in die örtliche Notaufnahme eingeliefert. Das Team beginnt routiniert mit der Erstdiagnostik, bei der zunächst alles auf einen klassischen Herzinfarkt hindeutet: Das EKG zeigt ST-Hebungen in den inferioren Wandableitungen und die Echokardiographie bestätigt eine Hypokinesie der Hinterwand und einen leicht erhöhten pulmonalarteriellen Druck (35 mmHg) bei erhaltener Pumpfunktion (EF 63 %). Das kardiale Troponin ist erhöht.
Doch so ganz scheint das Bild nicht zu passen, denn es fallen weitere Befunde auf: Neben deutlich erhöhten D-Dimeren (2.910 ng/ml) finden die Ärzte in der Blutgasanalyse eine ausgeprägte Hypoxämie und über der Lunge ist ein Rasseln hörbar. Interessant ist zudem eine Information aus der Vorgeschichte der Patientin: Nach einer orthopädischen Operation hatte sie bereits eine Lungenembolie erlitten, die mit Thrombolyse und oraler Antikoagulation behandelt worden war.
Die behandelnden Ärzte entscheiden sich für eine schnelle, umfassende Bildgebung – und stoßen auf eine Doppelpathologie: Die Koronarangiografie zeigt den akuten Verschluss eines posterolateralen Koronararterienasts, während die CT-Angiografie gleichzeitig akute Lungenarterienembolien nachweist.
Koronarangiographie mit Abbruch der posterolateralen Koronararterie. Credit: Chen et al.CT-Angiographie mit multiplen pulmonalerteriellen Emboli. Credit: Chen et al.
Die Diagnose ist ebenso eindeutig wie ungewöhnlich: ein akuter STEMI bei gleichzeitiger Lungenembolie.
Im Herzkatheterlabor wird umgehend interveniert. Mittels Thrombusaspiration gelingt es, den Gefäßverschluss zu beseitigen und den koronaren Blutfluss vollständig zu normalisieren. Die Kardiologen finden weder eine residuelle Stenose noch andere Hinweise auf eine atherosklerotische Ursache. Somit steht die Ursache fest: Es handelt sich um ein embolisches Ereignis – und zwar sowohl im Herzen als auch in der Lunge.
Vollständige Rekanalisierung der posterolateralen Koronararterie nach Aspiration des Embolus. Credit: Chen et al.
Die Ärzte beginnen die Suche nach dem Thrombus-Ursprung – und nach einer Erklärung, wie es in beiden Kreisläufen gleichzeitig zu Embolien kommen konnte. Doch bei dieser Suche kommen sie zunächst nicht weit: Der Gefäßultraschall der unteren Extremität ist unauffällig, kein Hinweis auf eine tiefe Venenthrombose. Aufgrund des erhöhten pulmonalarteriellen Drucks erscheint den Behandlern die Durchführung eines Bubble-Tests (s. Infokasten) zur Suche nach einem persistierenden Foramen ovale, das einen Übertritt eines venösen Thrombus in das arterielle System erklären könnte, zu riskant. Dennoch ist die favorisierte Verdachtsdiagnose der Behandler genau das: Eine paradoxe Embolie bei einem persistierenden Foramen ovale.
Beim Bubble-Test wird eine mit Luft aufgeschäumte Kochsalszlösung intravenös injiziert, wodurch mikroskopisch kleine Gasbläschen entstehen. Diese gelangen zunächst in den rechten Vorhof und die rechte Herzkammer und sind im Ultraschall gut sichtbar. Treten die Bläschen innerhalb weniger Herzzyklen im linken Vorhof auf, spricht dies für einen Rechts-links-Shunt.
Die Patientin erhält zunächst eine dreifache antithrombotische Therapie mit Aspirin, Clopidogrel und Faktor-Xa-Hemmer. Einen Monat nach dem Ereignis wird eine erneute CT-Angiographie der Lunge durchgeführt, in der keine Embolien mehr nachgewiesen werden können. Der pulmonalarterielle Druck hat sich in der Zwischenzeit ebenso normalisiert, sodass der Bubble-Test nun nachgeholt wird. Und tatsächlich zeigt sich der entscheidende Befund: Mehrere Bläschen treten vom rechten in den linken Vorhof über – der Nachweis eines persistierenden Foramen ovale ist damit erbracht. Damit ist eine paradoxe Embolie über ein persistierendes Foramen ovale als zugrunde liegender Mechanismus am wahrscheinlichsten.
Jetzt ergibt sich ein stimmiges pathophysiologisches Bild: Durch die akute Lungenembolie steigt der Druck im rechten Herzen an, wodurch das Risiko für den Übertritt von thrombotischem Material in das linke Herz steigt. In dieser Konstellation kann sich ein funktionell unzureichend verschlossenes Foramen ovale durch die veränderten Druckverhältnisse öffnen und zum Schlupfloch für Thromben werden.
Bei der Patientin wanderte das Embolusmaterial auf diese Weise in die Koronararterien – die seltenste Form der paradoxen Embolie (hier und hier). Am häufigsten landen paradoxe Embolien im Gehirn, was einerseits an der Gefäßanatomie und andererseits am hohen Blutfluss zum Gehirn liegt. Die zweithäufigste Manifestation sind Verschlüsse von peripheren Arterien in den Extremitäten, gefolgt von Embolien im Mesenterialkreislauf, in den Nierenarterien und im Milzkreislauf.
Der Thrombusursprung liegt meist in den tiefen Beinvenen, seltener beispielsweise in den Beckenvenen, im rechten Vorhof, an einem Vorhofseptumaneurysma, in der Vena jugularis interna oder der Vena cava superior – z. B. bei einliegendem zentralvenösem Katheter – oder auch in einem Hämodialyse-Shunt. Bei der Patientin im vorliegenden Fall konnte der Ursprung des Thrombus nicht geklärt werden.
Das PFO der Patientin wird daraufhin interventionell verschlossen und die antithrombotische Therapie auf eine Faktor-X-Inhibitor-Monotherapie angepasst. In den Nachkontrollen zeigt sich die Patientin schließlich in gutem Allgemeinzustand und ohne erneute thromboembolische Komplikationen.
Bildquelle: Getty Images, Unsplash
