Ostern ohne Ei ist wie Visite ohne Kaffee. Dabei hat das Ei einen komplizierten Imagewandel hinter sich: Vom kardiovaskulären Bösewicht zum halbwegs rehabilitierten Proteinpaket. Darf man nun oder nicht?
Ostern ist Eierzeit! Sie werden gekocht, gefärbt, versteckt und gegessen – gerne stehen auch mal größere Mengen als üblich auf dem Speiseplan. Dabei meldet sich bei dem ein oder anderen sicherlich das schlechte Gewissen und eine leise Stimme im Hinterkopf flüstert verräterisch „Cholesterin – denk an dein Herz“. Da schmeckt das Ei direkt ein wenig schlechter. Aber Moment, wurde nicht mal nachgewiesen, dass Eier doch keinen großen Einfluss auf den Cholesterinspiegel haben? Darf ich mein schlechtes Gewissen endgültig verbannen oder hat es eine Daseinsberechtigung?
Schaut man sich die wissenschaftliche Literatur über die letzten Jahrzehnte an, stellt man fest, dass Hühnereier in eine ähnlich widersprüchliche und komplizierte Kategorie fallen wie Kaffee oder (geringer) Alkoholkonsum: Mal gilt das Ei als Gefahr, mal als protektiv – mal ist alles egal. Kurz gesagt: Das Frühstücksei hat in Sachen Cholesterin eine turbulente Geschichte hinter sich. Schauen wir uns das Drama mal etwas genauer an.
Seit den 1970er Jahren wurde in europäischen Ernährungsrichtlinien eine Begrenzung des Eierkonsums auf 2–4 Eier pro Woche empfohlen – zumindest für die gesunde Bevölkerung. Kardiovaskulär vorerkrankte Personen sollten sich noch weiter einschränken. Grundlage für diese und ähnliche Empfehlungen war folgende Argumentationskette:
Eier enthalten viel Cholesterin → In Experimenten stieg durch zugeführtes Nahrungscholesterin das Serumcholesterin → Ein erhöhtes Serumcholesterin ist ein Risikofaktor für die koronare Herzkrankheit.
Diese Argumentation greift aus heutiger Sicht jedoch zu kurz, denn mittlerweile ist klar, dass kein strikt linearer Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Nahrungscholesterin und dem Serumcholesterin besteht. Zudem wurde bereits in den 1960er Jahren erkannt, dass gesättigte Fettsäuren einen größeren Einfluss auf das Serumcholesterin haben als Nahrungscholesterin – eine Erkenntnis, die allerdings erst deutlich später Einfluss auf die Ernährungsempfehlungen nahm.
Die sogenannte Keys-Gleichung formuliert die Erkenntnis, dass gesättigte Fettsäuren das größere Problem sind, mathematisch. Demnach haben gesättigte Fettsäuren einen etwa doppelt so starken Effekt auf das Serumcholesterin wie mehrfach ungesättigte Fettsäuren – und zwar mehr oder weniger linear. Der Effekt des Nahrungscholesterins hingegen folgt einer Quadratwurzel-Beziehung: Bei relativ geringen Mengen Nahrungscholesterin steigt zunächst auch das Serumcholesterin. Bei höherer Aufnahme wird der Effekt jedoch verhältnismäßig abgeschwächt (kurvilinearer Verlauf). Die Keys-Gleichung wurde in den folgenden Jahrzehnten weiterentwickelt, die Kernerkenntnis blieb jedoch: Gesättigte Fettsäuren haben den deutlichsten Einfluss auf das Serumcholesterin; Nahrungscholesterin erhöht zwar das Serumcholesterin, aber nicht linear.
Trotz dieser frühen Erkenntnis bleibt die Literatur zum Thema bis heute heterogen und widersprüchlich. Mittlerweile untersuchten mehrere Meta-Analysen den Zusammenhang genauer – mit heterogenen Ergebnissen. In randomisierten Studien führt ein höherer Eierkonsum im Mittel zu leicht höheren Gesamt- und LDL-Cholesterinwerten, während die LDL/HDL-Ratio häufig unverändert bleibt, teils aber leicht ansteigt (siehe z. B. hier, hier, hier und hier). Auch was den Zusammenhang von Ei-Konsum und kardiovaskulären Endpunkten bzw. Mortalität angeht gehen die Studienergebnisse auseinander: Es gibt sowohl Evidenz für ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko in Abhängigkeit vom Cholesteringehalt in der Nahrung (z. B. hier, hier oder hier), als auch für ein Fehlen eines solchen Zusammenhangs (z. B. hier, hier oder hier). Ein Stück weit gibt die Datenlage jedoch Entwarnung: Meist war bei gesunden Menschen für einen moderaten Eierkonsum (bis etwa 1 Ei pro Tag) kein signifikanter Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse nachweisbar (s. hier, hier oder hier).
Auch kuriose Extremfälle haben ihren Platz in der Literatur: Anfang der 90er-Jahre beschrieben Ärzte im New England Journal of Medicine einen damals 88-jährigen Mann, der über viele Jahre hinweg pro Tag etwa 25 Eier verzehrte. Nicht als kuriose Phase oder kurzfristigen Ernährungsversuch, sondern als feste, beinahe zwanghafte Gewohnheit. Seine Aussage dazu klingt wenig nach Genuss: „Eating these eggs ruins my life, but I can’t help it.“ Das Spannende: Trotz dieser extrem hohen Cholesterinzufuhr lagen seine Blutfettwerte im Normbereich, und es fanden sich keine Hinweise auf eine klinisch relevante Atherosklerose. Doch CAVE: Der Patient dürfte ein Ausnahmefall sein, der – ähnlich wie der kettenrauchende Helmut Kohl – nicht für vorschnelle Verallgemeinerungen herhalten sollte.
Wenn wissenschaftliche Beobachtungen zu einem Thema über viele Jahre immer mal wieder in verschiedene Richtungen ausschlagen, dann liegt die Vermutung nahe, dass die Qualität der Studien schwankt – bei Ernährungsmedizinischer Forschung ein weit verbreitetes Problem – oder, dass individuelle Faktoren oder Eigenschaften der untersuchten Kohorten eine wichtigere Rolle spielen könnten, als initial gedacht.
Ähnliche Hinweise gibt es auch in Bezug auf den Zusammenhang Nahrungs- und Serumcholesterin. So wurden je nach involvierten geografischen und ethnischen Faktoren unterschiedliche Ergebnisse gefunden: In asiatischen Populationen fehlte häufiger ein Zusammenhang zwischen Ei-Konsum und kardiovaskulärem Risiko; teilweise wurde dort sogar eine inverse Assoziation, also ein protektiver Effekt, beobachtet. In US-amerikanischen Kohorten hingegen stieg das kardiovaskuläre Risiko bei Ei-Konsum häufiger an (z. B. hier). Mögliche Ursache ist die allgemein unterschiedliche Nahrungszusammensetzung in verschiedenen Ländern und Kulturkreisen.
Zudem wurde eine relativ hohe interindividuelle Variabilität der LDL/HDL-Antwort auf Nahrungscholesterin beobachtet. Ähnlich wie Fast- und Slow-Metabolizer bei Medikamenten, gibt es bei Cholesterin Hypo- bzw. Hyper-Responder (z. B. hier). Dabei spielen verschiedene Faktoren eine Rolle. Es gibt z. B. individuelle Unterschiede in der intestinalen Cholesterinabsorption sowie in der kompensatorischen Down-Regulation der Cholesterin-Synthese und Rezeptor-Aktivität. Der 88-Jährige aus dem Fallbericht oben wäre wohl ein Extrembeispiel für einen Hypo-Responder: Die genauere Untersuchung in dem Fall zeigte, dass der Körper dieses Mannes offenbar besonders effizient mit dem Cholesterinüberschuss umging. Seine intestinale Aufnahme von Cholesterin war stark reduziert, sodass ein Großteil der aufgenommenen Menge den Körper schlicht wieder verließ, ohne je in den Kreislauf zu gelangen. Gleichzeitig wurde Cholesterin verstärkt in Gallensäuren umgewandelt und damit aktiv „entsorgt“. Auch die körpereigene Cholesterinsynthese schien zumindest teilweise herunterreguliert.
Die Heterogenität von Forschungsergebnissen in der Ernährungsmedizin kann einen ein Stück weit in den Wahnsinn treiben. Wie sollte man sich denn nun als Einzelner verhalten? Was ist mit dem schlechten Gewissen beim Osterfrühstück? Die Erkenntnis aus vielen Jahrzehnten ernährungsmedizinischer Forschung hat dazu geführt, dass sich seit Beginn der 2000er eine neue Art von Ernährungsbewusstsein herauskristallisiert. Bei der Formulierung von Ernährungsempfehlungen wird eher auf ausgeglichene und insgesamt gesundheitsfördernde Ernährungsmuster geschaut. Die Vermeidung einzelner verteufelter Lebensmittel tritt zunehmend in den Hintergrund, wie sich auch an der Ernährungspyramide zeigt.
In der Ei-Frage kam die große kommunikative Zäsur 2015, als ein Beratungsgremium der US-amerikanischen Ernährungsrichtlinien erklärte, es gebe – bei Gesunden – keinen nennenswerte Zusammenhang zwischen Nahrungscholesterin und Serumcholesterin. Diese Aussage wurde breit rezipiert und oft verkürzt als „Entwarnung fürs Ei“ interpretiert. Weniger beachtet wurde, dass die finalen Empfehlungen weiterhin dazu rieten, die Cholesterinzufuhr möglichst gering zu halten – allerdings ohne konkrete Obergrenzen. Ein bisschen Verunsicherung für den Verbraucher gehört scheinbar dazu.
In die neue Ernährungsrichtlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährung fließt inzwischen auch noch ein weiterer, ernährungsunabhängiger Faktor ein: Die Klimabelastung durch tierische Produkte. Daher fällt die Empfehlung überraschend strikt aus: Die DGE nennt als Orientierungswert etwa 1 Ei pro Woche (Eier in verarbeiteten Lebensmitteln zählen – gnädigerweise – nicht dazu). Dabei betont die DGE ausdrücklich, dass diese Empfehlung nicht mehr primär auf dem Cholesteringehalt basiert. Vielmehr resultiert die Empfehlung aus einer generellen Verschiebung in Richtung pflanzliche Ernährung. Die zentrale Botschaft der DGE ist: Ein Ei pro Woche ist ausreichen für eine gesundheitsfördernde Ernährung. Zudem weist sie darauf hin, dass diese Empfehlung für viele Menschen mit dem bekannten Sonntagsei so oder so schon Realität ist.
Was bleibt also vom schlechten Ruf des Eis? Vielleicht vor allem die Erkenntnis, dass ernährungsmedizinische Wahrheiten selten so eindeutig sind, wie sie im Alltag vermittelt werden. Das Ei ist weder das kardiovaskuläre Risiko in Schale noch ein uneingeschränktes Superfood. Es ist ein Lebensmittel, dessen Wirkung stark vom Kontext abhängt – von der übrigen Ernährung, vom Stoffwechsel und von individuellen Faktoren und Vorerkrankungen.
Pünktlich zu Ostern darf man sich daher vermutlich entspannt ein Ei gönnen – oder auch zwei. Die Geschichte des Mannes mit den 25 Eiern am Tag zeigt zwar eindrucksvoll, was der menschliche Körper unter besonderen Umständen leisten kann – als Orientierung für den eigenen Speiseplan taugt sie aber eher nicht.
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