Bolus-Wissen: Computer liest Gedanken

Bolus-Wissen: Computer liest GedankenGedankenlesen mit Passwortschutz, warum die Nase bei Alzheimer streikt und wie Mäuse zu Greisen werden – hier erhältst du wirksame Wissens-Boli zum Angeben.

Wer im Glashaus denkt …

Ein experimentelles Brain-Computer-Interface (BCI, Hirn-Computer-Schnittstelle) ist nun in der Lage, innere Sprache – also rein gedanklich vorgestellte Sätze – in Echtzeit auszuwerten. Entwickelt wurde die Anwendung von einem Forscherteam der Stanford University. In einer Studie mit vier Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS) oder nach Hirnstamminfarkt konnte das System vorgestellte Wörter aus einem Vokabular von bis zu 125.000 Begriffen mit bis zu 74 Prozent Genauigkeit in Echtzeit entschlüsseln. Als Grundlage für die Erfassung dienten implantierte Mikroelektroden im motorischen Kortex, deren Aktivitätsmuster dann von Künstlicher Intelligenz analysiert und decodiert werden.

Ein zweischneidiges Schwert

Die Forscher um Kunz zeigten erstmals, dass sich rein gedanklich formulierte Sprache ähnlich im Gehirn abbildet wie gesprochene Worte – nur schwächer. Damit eröffnet sich für Menschen mit schweren Sprach- und Bewegungsstörungen eine neue Möglichkeit, einfacher und vor allem natürlicher zu kommunizieren.

Allerdings gibt es auch hier Schattenseiten: Das System erfasste auch unbewusste innere Sprache wie etwa Zahlwörter beim stillen Zählen. Genau darin liegt eine große Herausforderung: Das unbeabsichtigte „Mitlesen“ von Gedanken wirft Fragen zum Schutz der Privatsphäre auf. Zu diesem Zweck haben die Forscher einen Sicherheitsmechanismus integriert: Die Decodierung wird erst aktiv, wenn ein innerlich gesprochenes Passwort erkannt wird. Im Versuch erkannte das System das Passwort mit einer Trefferquote von über 98 Prozent.

Frühe Alzheimer-Spuren im Geruchssinn

Ein nachlassender Geruchssinn gilt schon länger als mögliches Frühzeichen einer Alzheimer-Erkrankung. Ein Forschungsteam des DZNE und der LMU München konnte nun genauer zeigen, was dabei im Gehirn passiert. In der Studie, veröffentlicht in Nature Communications, fanden die Wissenschaftler Hinweise darauf, dass Immunzellen des Gehirns – die Mikroglia – gezielt Nervenfasern abbauen, die den Locus coeruleus im Hirnstamm mit dem Riechkolben verbinden. Diese Verbindungen sind entscheidend für die Verarbeitung von Geruchsinformationen. Auffällig war, dass die betroffenen Fasern eine veränderte Membranstruktur aufwiesen: Das normalerweise nach innen gerichtete Phosphatidylserin war nach außen gewandert und sendete so ein „Friss-mich-Signal“ an die Mikroglia. Die Forscher gehen davon aus, dass diese Veränderungen durch eine krankheitsbedingte Hyperaktivität der Nervenzellen im frühen Alzheimer-Stadium ausgelöst werden.

Bestätigt wurde der Mechanismus durch Untersuchungen an Mausmodellen, die Analyse vom Hirngewebe Verstorbener sowie durch PET-Scans von Patienten mit Alzheimer oder leichter kognitiver Beeinträchtigung. Damit deuten die Ergebnisse auf einen bislang unterschätzten immunologischen Prozess hin, der schon sehr früh im Krankheitsverlauf einsetzt. Riechstörungen könnten daher künftig als Biomarker genutzt werden, um Alzheimer in einem Stadium zu erkennen, in dem neue Therapien wie Amyloid-beta-Antikörper die größte Wirkung versprechen.

Altersbremse auf Rezept?

Eine Studie am Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns zeigt: Die Kombination der Medikamente Rapamycin und Trametinib verlängert die Lebensspanne von Mäusen um rund 30 Prozent – mehr als die einzelnen Wirkstoffe allein (Rapamycin: 15 – 20 Prozent; Trametinib 5 – 10 Prozent). Die behandelten Tiere entwickelten zudem später Krebs und hatten weniger chronische Entzündungen im Gewebe und Gehirn.

Kombiniert beeinflussen die Medikamente die Genaktivität anders als einzeln: Sie rufen spezifische Veränderungen hervor, die nicht nur auf eine erhöhte Dosis zurückzuführen sind. Beide Wirkstoffe stammen ursprünglich aus der Onkologie und greifen an unterschiedlichen Stellen im Ras/Insulin/TOR-Netzwerk ein – zentral im Alterungsprozess. Da Trametinib bereits für den Menschen zugelassen ist, sind klinische Tests als Geroprotektor denkbar. Die Forscher wollen nun die optimale Dosierung herausfinden und hoffen auf weitere Untersuchungen beim Menschen. Die Wissenschaftler betonen, dass kein vergleichbarer Lebenszeitgewinn wie bei Mäusen zu erwarten ist, die Gesundheit im Alter aber profitieren könnte.

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Bildquelle: Sumaid pal Singh Bakshi, Unsplash