Im Knochen wird permanent gearbeitet, ständig wird Substanz auf- und wieder abgebaut. Geraten diese Umbauprozesse aus dem Gleichgewicht, kann eine Osteoporose entstehen, die sich in einer reduzierten Knochenmineraldichte und/oder Knochenbrüchen äußert.
Bestimmte biochemische Parameter in Blutserum, Blutplasma oder Urin können Auskunft über die Aktivität des Knochenstoffwechsels geben: die Knochenumbaumarker (bone turnover markers; BTMs). Diese spiegeln die Aktivität und Anzahl der knochenbildenden Zellen (Osteoblasten) und der knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) wider und liefern eine Einschätzung der Knochenresorption und Knochenbildung.1
Die Marker werden meist eingeteilt in Knochenaufbaumarker und Knochenabbaumarker:2
In klinischen Studien zu spezifischen Osteoporose-Therapeutika werden Knochenumbaumarker häufig erhoben, um den Effekt von Wirkstoffen auf den Knochenstoffwechsel zu testen. In der Praxis werden vor allem P1NP und β -CTX-I angewendet.2 Welche Aussagekraft können die Werte im Behandlungsalltag haben und wann kann es sinnvoll sein, sie zu erheben?
Erhöhte Knochenabbauparameter im Blut und/oder im Urin haben sich bei Frauen in Studien als ein unabhängiger Risikofaktor für Frakturen erwiesen.3 Gemäß der S3-Leitlinie Osteoporose können die Werte in die Bestimmung des Frakturrisikos einbezogen werden, falls erhöhte Werte vorliegen. Sie sollen jedoch ausdrücklich nicht im Rahmen der Basisdiagnostik erhoben werden.3 Die Baseline-Werte von Knochenumbaumarkern sind nicht sinnvoll, um darauf basierend zu entscheiden, ob eine antiresorptive oder eine osteoanabole Therapie empfohlen werden soll.2 Bei der Entscheidung für eine spezifische medikamentöse Therapie wird im Update der DVO-Leitlinie 2023 das 3-Jahres-Frakturrisiko zugrunde gelegt. Die Therapie mit einer osteoanabol wirksamen Substanz wird bei einem Risiko für eine Schenkelhals- oder Wirbelkörperfraktur innerhalb von 3 Jahren ab > 10 % empfohlen.3
Antiresorptive und osteoanabole Wirkstoffe wirken sich unterschiedlich auf den Knochenstoffwechsel aus, was sich u. a. in Veränderungen der Knochenumbaumarker äußert.1,2 Um den Verlauf einer spezifischen Osteoporose-Behandlung zu kontrollieren, kann gemäß S3-Leilinie erwogen werden, das Ergebnis von Knochenumbaumarkern bei Beginn einer antiresorptiven Therapie sowie nach drei bis zwölf Monaten zur Vorhersage der zu erwartenden Wirbelkörperfrakturreduktion heranzuziehen.3 Nach dem Absetzen einer spezifischen Osteoporose-Therapie sollte die Kontrolle von Knochenumbauparametern und/oder der Knochendichte mittels DXA-Messung erwogen werden.3
Die Analyse sollte idealerweise anhand von standardisierten Assays erfolgen. Da die Knochenumbaumarker von verschiedenen Faktoren beeinflusst werden können1, sollten die Werte von erfahrenen Spezialist*innen erhoben und ausgewertet werden. Beispielweise können tageszeitliche Schwankungen (β -CTX-I), der Zeitpunkt der letzten Mahlzeit (v. a. Knochenabbaumarker außer TRACP5b), eine bestehende Fraktur (alle Marker) oder oral eingenommene Glukokortikoide (v. a. Knochenaufbaumarker) die Messresultate verfälschen.1
In einem aktuellen Konsensdokument (2025) zur Rolle von BTMs in Diagnose und Management der Osteoporose reevaluierten The European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis (ESCEO), die International Osteoporosis Foundation (IOF) und die International Foundation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC) den Stand der Forschung und die klinischen Einsatzmöglichkeiten. Der Konsens räumt BTMs eine zentrale Rolle ein, fordert aber zugleich eine deutlich stärkere Standardisierung und bessere Datenbasis für ihren Einsatz:4
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DE-DA-2400662
