Die genetische Veranlagung ist ein entscheidender Faktor dafür, wie Menschen auf Luftschadstoffe reagieren. Forscher zeigten, dass Personen mit bestimmten Genvarianten mit einer stärkeren Entzündungsantwort reagieren, als Personen, ohne diese genetische Veranlagung.
Luftschadstoffe wie Feinstaub können ein gesundheitliches Risiko bedeuten. So wurde etwa ein Zusammenhang zwischen Feinstaubbelastung und einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen nachgewiesen. Luftschadstoffe können oxidativen Stress im Körper auslösen, der zu einer den gesamten Körper betreffenden Entzündungsreaktion führt. Wie stark diese ausfällt, scheint auch mit den Genen zusammenzuhängen, berichtet das internationale Wissenschaftlerteam um Prof. Dr. Annette Peters und Dr. Alexandra Schneider vom Institut für Epidemiologie II am Helmholtz Zentrum München (HMGU). Die Wissenschaftler des HMGU, der Environmental Protection Agency (USA) sowie der Universitäten Augsburg, Ulm und Rochester (USA) analysierten Entzündungsparameter in insgesamt 1.765 Blutproben, die aus unterschiedlichen Patientenkollektiven über einen Zeitraum von 21 Monaten gesammelt wurden. An Kontrollstationen wurden stündliche Luftmessungen durchgeführt und daraus die Schadstoffbelastung ermittelt.
Es zeigte sich, dass Patienten, die einen genetischen Polymorphismus für die Glutathion S-Transferase M1 (GSTM1) sowie Genalterationen für das C-reaktive Protein (CRP) oder das Fibrinogen aufwiesen, deutlich erhöhte Konzentrationen entzündlicher Botenstoffe im Blut aufwiesen – insbesondere wenn eine erhöhte Schadstoffbelastung der Luft vorlag. „Unsere Ergebnisse bestätigen die Annahme, dass Luftschadstoffe entzündliche Reaktionen auslösen – ganz besonders in genetisch vorbelasteten Personen“, sagt Erstautorin Dr. Regina Pickford. „Solche entzündliche Vorgänge gehen weit verbreiteten Erkrankungen wie Herz-Kreislauf- oder Stoffwechselkrankheiten voran.“ Originalpublikation: Associations between Ambient Air Pollution and Blood Markers of Inflammation and Coagulation/Fibrinolysis in Susceptible Populations R. Rückerl et al.; Environment International, doi: 10.1016/j.envint.2014.05.013; 2014