Infektionen mit Influenza-Viren können im schlimmsten Fall zu einem Lungenversagen führen. Forscher identifizierten nun ein Protein, das bei der Reparatur von Lungengewebe hilft. Das könnte neue Therapien ermöglichen.
Wie repariert der Körper Schäden des Lungengewebes nach einer viralen Lungenentzündung und wie lassen sich diese Prozesse therapeutisch beeinflussen? Mit diesen Fragen beschäftigt sich ein internationales Forschungsteam unter Federführung der Gießener Lungen- und Infektionsforscherin Prof. Susanne Herold. Infektionen mit Atemwegsviren wie Influenza-, RS- oder Corona-Viren können eine virale Lungenentzündung auslösen, die im schlimmsten Fall zum Lungenversagen führt. Die Wissenschaftler konnten nun ein Protein identifizieren, das die Lungenschädigung durch Influenza-Viren mildert und therapeutisches Potenzial besitzen könnte. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht worden.
Mit einer schweren Lungenentzündung ist ein rascher Rückgang des Gasaustauschs in der Lunge verbunden, so dass eine schnelle Regeneration des geschädigten Lungengewebes vonnöten ist. Eine wichtige Rolle bei der Reparatur von entzündungsbedingten Lungenschäden spielen Makrophagen. Dabei wird zwischen ortsunabhängigen Makrophagen und „sesshaften“ Gewebsmakrophagen (z. B. die Alveolarmakrophagen in der Lunge) unterschieden.
Gewebeansässige Alveolarmakrophagen sind langlebige Zellen in den Alveolen. Hier sorgen sie für die Gewebehomöostase und sind an der unmittelbaren Abwehr von Erregern beteiligt. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Alveolarmakrophagen bei einer viralen Lungenentzündung dezimiert und im Verlauf der Infektion allmählich durch aus dem Knochenmark stammende, mobile Makrophagen ersetzt werden. Diese verwandeln sich in der entzündeten Lunge zu Alveolarmakrophagen.
Das Forscherteam hat herausgefunden, dass während des Transformationsprozesses der mobilen Makrophagen zu Alveolarmakrophagen in hohem Maße das Protein Plet1 produziert wird. Plet1 erfüllt eine wichtige Funktion für die Lungenreparatur, indem es die Vermehrung von Alveolarepithelzellen und die Wiederversiegelung dieser Zellschichtbarriere induziert.
Diese positiven Auswirkungen ließen sich auch von außen herbeiführen: Die Verabreichung von Plet1 milderte im präklinischen Modell die virale Lungenschädigung und führte zu einer deutlich schnelleren Erholung nach einer schweren Infektion, die ansonsten tödlich verläuft. „Wir haben erstmals einen Faktor identifiziert, der die Reparatur der geschädigten Lunge direkt vermittelt. Dieser Befund unterstreicht das therapeutische Potenzial von Plet1 zur Bekämpfung schwerer Lungenschäden bei einer viralen Lungenentzündung, und möglicherweise auch bei anderen Formen des akuten oder chronischen Lungenversagens“, so Herold.
Dieser Text basiert auf einer Pressemitteilung der Justus-Liebig-Universität Gießen. Die Originalpublikation haben wir euch hier verlinkt.
Bildquelle: Todd Quakenbush, Unsplash
