Überall liest man zurzeit von der gewichtsreduzierenden Wirkung von GIP-Analoga. Allerdings ist der genaue Mechanismus noch nicht geklärt. Forscher identifizierten nun die Neuronen, die für den Gewichtsverlust entscheidend sind.
Adipositas und Typ-2-Diabetes sind zwei eng miteinander verknüpfte Gesundheitsprobleme, die weltweit zunehmen. Wissenschaftler von Helmholtz Munich haben kürzlich einen bedeutenden Fortschritt in der Behandlung erzielt, indem sie die sogenannte GIPR:GLP-1R-Co-Agonisten entwickelt haben. Diese Wirkstoffe sprechen gleich zwei Hormonrezeptoren im menschlichen Körper an: den glucose-dependent insulinotropic polypeptide Rezeptor (GIPR) und den glucagon-like peptide-1-Rezeptor (GLP-1R). Diese Rezeptoren sind an der Regulation des Glukosestoffwechsels und der Insulinausschüttung beteiligt und eine gezielte Behandlung fördert Gewichtsverlust und reduziert die Nahrungsaufnahme. Die genauen Mechanismen und die spezifischen Nervenzellen, durch die das Hormon glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) den Energiehaushalt und die Nahrungsaufnahme beeinflusst, blieben bisher jedoch unentdeckt.
Unter der Leitung von Dr. Timo Müller von Helmholtz Munich und dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) hat ein Forschungsteam nun die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen und die Rolle von GIP aufgedeckt. In ihrer neuen Studie, die im Fachmagazin Nature Metabolism veröffentlicht wurde, zeigen die Forschenden, dass GIP im Hirnstamm über spezifische hemmende Nervenzellen wirkt. Genauer gesagt reduziert der GIPR:GLP-1R-Co-Agonist das Körpergewicht und die Nahrungsaufnahme durch GIPR-Signale in hemmenden Nervenzellen im Gehirn, den sogenannten GABAergen Nervenzellen. Wenn der GIPR in diesen GABAergen Nervenzellen fehlt, verschwinden die gewichtsreduzierenden Effekte von GIP.
„Die Daten zeigen zum ersten Mal, dass GIP das Körpergewicht und die Nahrungsaufnahme im Gehirn reguliert, indem es GABAerge Nervenzellen stimuliert. GIPR ist ein essenzieller Bestandteil in diesen Nervenzellen, um das Körpergewicht und die Nahrungsaufnahme zu verringern“, erklärt Müller, Letztautor der Studie, die Ergebnisse. Arek Liskiewicz, Erstautor der Studie, fügt hinzu: „Unsere Daten bieten wertvolle Einblicke in die Mechanismen von GIPR:GLP-1R-Co-Agonisten. Mit unseren Erkenntnissen kann nun gezielt das GIP-System im Gehirn für die Entwicklung von neusten Therapien zur Behandlung von Adipositas genutzt werden.“
Dieser Beitrag basiert auf einer Pressemitteilung des Helmholtz Zentrum München. Die Originalstudie haben wir euch hier und im Text verlinkt.
Bildquelle: erstellt mit DALL-E
