Reife Samenzellen haben einen ovalen Kopf, ein kurzes Mittelstück und einen Schwanz für die Fortbewegung. Forscher fanden jetzt ein Protein, das für die charakteristische Form verantwortlich ist. Was passiert, wenn es fehlt, lest ihr hier.
Männliche Samenzellen werden im Hoden bei der Spermatogenese ständig in großen Mengen produziert. Dabei werden aus runden Keimzellen die typischen länglichen Spermien geformt. Für diese enorme Gestaltänderung braucht es spezielle Strukturproteine. Eines dieser Strukturproteine ist das ACTL7B. „Da es bei Mensch und Maus ausschließlich während der Reifung der männlichen Spermien gebildet wird, wurde postuliert, dass das Protein für diese Phase der Entwicklung wichtig ist“, sagt Korrespondenzautor Prof. Hubert Schorle vom Institut für Pathologie am Universitätsklinikum Bonn (UKB), der auch Mitglied im Transdisziplinären Forschungsbereich (TRA) Life & Health der Universität Bonn ist.
Um die Rolle des Strukturproteins in der Spermiogenese zu untersuchen, hat das Team um Schorle mittels Genschere ein Mausmodell mit einer Mutation im Actl7b-Gen generiert. Dadurch kommt es zu einem kompletten Funktionsverlust von ACTL7B. „Ohne ACTL7B wird die Entwicklung blockiert, die Zellen verbleiben oft in einer rundlichen Form, bilden meist nicht die längliche, typische Spermienform und sterben im weiteren Verlauf zu großen Teilen ab“, sagt Erstautorin Gina Esther Merges, Doktorandin der Universität Bonn am Institut für Pathologie des UKB.
In diesem Zusammenhang fanden die Bonner Forscher heraus, dass das ACTL7B für die Organisation des Zytoskeletts von Spermatiden nötig ist. Mittels massenspektrometrischer Analysen identifizierten sie zwei Interaktionspartner von ACTL7B, DYNLL1 und DYNLL2. „Wir konnten zeigen, dass ohne das Strukturprotein DYNLL1 und 2 nicht korrekt in den runden Spermatiden lokalisiert sind. Da es sich wahrscheinlich um einen größeren Proteinkomplex mit weiteren Interaktionspartnern handelt, führen wir den oben beschriebenen Effekt auf einen Verlust der zeitlich und räumlich genau geregelten und gezielten Umverteilung von diesen Strukturproteinen zurück“, sagt Schorle. Die Ergebnisse der Studie sind jetzt im Fachjournal Development veröffentlicht.
Das erklärt, warum die Spermien männlicher Mäuse mit mutiertem Actl7b-Gen ihre charakteristische Gestalt nicht mehr annehmen können. Aufgrund dieser Störung der Spermienreifung sind die Tiere unfruchtbar. Zudem gibt es laut anderer Forschungsarbeiten Hinweise, dass bei manchen Fertilitätspatienten der Pegel des Proteins ACTL7B vermindert ist. „Unsere Studie zeigt, dass Mutationen im Actl7b-Gen die Ursache bei männlicher Unfruchtbarkeit sein könnten“, sagt Schorle.
Der Beitrag basiert auf einer Pressemitteilung des Universitätsklinikum Bonn. Die Originalpublikation findet ihr hier und im Text verlinkt.
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