Menschen mit Akne haben oft einen hohen Leidensdruck. Forschungsergebnisse deuten jetzt darauf hin, dass die Erkrankung mit einer gestörten Hautbarriere zusammenhängen könnte.
Acne vulgaris ist eine sehr häufige Hauterkrankung. Sie manifestiert sich meist in der Pubertät und klingt häufig bis zum 30. Lebensjahr ab. Es handelt sich um eine entzündliche Erkrankung der Hautanhangsgebilde, die in erster Linie die Talgdrüsen und Haarfollikel betrifft. Das Ausmaß der Erkrankung ist individuell unterschiedlich.
Die Entstehung wird durch eine erhöhte Sekretion der Talgdrüsen (Seborrhö) und eine Hyperkeratose der Haarfollikel gefördert. Diese erhöhte Sekretion der Talgdrüsen beruht auf einer gesteigerten Empfindlichkeit gegenüber Androgenen. Die Empfindlichkeit ist individuell unterschiedlich ausgeprägt und genetisch bedingt. In Zusammenhang mit einer Hyperkeratose des Haarfollikels kommt es durch die Seborrhö zur Verklebung der Hornzellen und folglich zur Ausbildung eines Komedo (Mitesser), der im Anschluss bakteriell besiedelt wird (Cutibacterium acnes u.a.). Es kommt zur Chemotaxis von Leukozyten und Bildung von Eiter. Durch die Erhöhung des Drucks bricht die Wandung des Haarfollikels auf, ein sekundär entzündeter Komedo (Eiterpickel) entsteht. Ob die epidermale Barriere bei Akne ebenfalls beeinträchtigt ist und inwiefern das zur Entzündung beiträgt, ist noch nicht vollständig geklärt.
Die Hautbarriere besteht aus physikalischen, chemischen und zellulären Komponenten und minimiert Feuchtigkeitsverlust, Schäden durch chemische und physikalische Einflüsse sowie das Eindringen von Krankheitserregern. In einer Studie untersuchten Forscher die Genexpressionsprofile barrierebezogener Moleküle in Hautproben von Patienten mit papulöser Akne und verglichen sie mit zuvor veröffentlichten Ergebnissen von Proben gesunder Haut und von Haut mit papulopustulöser Rosazea (PPR) auf mRNA- und Proteinebene.
Die Meta-Analyse der Transkriptom-Datensätze ergab, dass barrierebezogene Signalwege in Akne vulgaris Hautproben signifikant beeinträchtigt sind. Die Forscher beobachteten eine veränderte Expression von Filaggrin, Keratin 1, Involucrin, Desmoglein 1, Kallikrein 5 und 7, die als Schlüsselmoleküle für die Aufrechterhaltung der Barrierefunktionen gelten. Auch auf Proteinebene sahen die Forscher, dass talgbildende Lipide selektiv die Konzentrationen von Molekülen verändern können, die mit einer gesunden epidermalen Barriere assoziiert sind.
Die im Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology veröffentlichten Ergebnisse deuten darauf hin, dass die epidermale Barriere in den lipidreichen Hautproben der papulösen Akne geschädigt sein kann, wenn auch nicht so ausgeprägt wie bei der trockenen papulopustulösen Rosacea-Haut. Die Befunde deuten auf unterschiedliche regulatorische Effekte verschiedener Talglipide auf die Expression von Barrieremolekülen in Keratinozyten hin. Die Forscher schlussfolgern, dass das auch den Feuchtigkeitshaushalt der Haut beeinflussen könnte. Die Ergebnisse könnten bei der Entwicklung von sebummodulierenden Anti-Akne-Therapien und einer neuartigen Pflege für symptomfreie Haut nützlich sein.
Die Studie findet ihr hier.
Bildquelle: Amanda Dalbjörn, unsplash
