Forscher haben Gene beim Hund identifiziert, die wahrscheinlich mit atopischer Dermatitis in Zusammenhang stehen. Der Clou: Beim Menschen besteht die gleiche genetische Verbindung.
Mithilfe neuer Genkartierungsmethoden haben Forscher beim Hund Verbindungen zwischen atopischer Dermatitis und bestimmten Regionen des Genoms gefunden. Einige der identifizierten Gene decken sich mit Genen, die beim Menschen mit ähnlichen Problemen in Verbindung gebracht werden.
Die Filaggrin-Genregion beispielsweise, die als stärkster Risikofaktor für atopisches Ekzem beim Menschen gilt, wurde nun auch mit dieser Krankheit bei Labrador Retrievern in Verbindung gebracht. Das geht aus einer neuen Studie der Arbeitsgruppe für Hundegenetik der Universität Uppsala und der Schwedischen Universität für Agrarwissenschaften hervor.
Die Genomsequenzierung wurde Anfang der 2000er Jahre möglich. Seitdem hat sich die Sequenzierung des Hundegenoms für Forscher, die das menschliche Genom verstehen wollen, als unschätzbar wertvoll erwiesen. Hunde leben seit Zehntausenden von Jahren mit dem Menschen zusammen und leiden an ähnlichen Krankheiten, darunter auch an immunologischen Erkrankungen wie der atopischen Dermatitis (allergisches Ekzem). Die Untersuchung der Genetik von Hundekrankheiten anhand von Blutproben kann auch ein Weg sein, um Hinweise auf die Ursachen der entsprechenden menschlichen Krankheiten zu erhalten.
Hunde und Menschen, die an einem atopischen Ekzem erkrankt sind, haben viele Gemeinsamkeiten in Bezug auf Symptome und den frühen Beginn der Krankheit sowie in histopathologischer Hinsicht mit einer ähnlichen Infiltration von Immunzellen in der Haut. Die Krankheit hat bei beiden Arten einen komplexen genetischen Hintergrund und wird auch durch Umweltfaktoren beeinflusst.
„Es ist von entscheidender Bedeutung, dass das atopische Ekzem korrekt diagnostiziert wird, indem andere mögliche nicht-allergische Ursachen für die Symptome des Patienten sorgfältig ausgeschlossen werden, gefolgt von einem positiven Allergietest“, sagt Kerstin Bergvall, leitende Tierärztin und Fachärztin für Dermatologie, die von Anfang an an der Forschung beteiligt war.
Labrador mit Atopischer Dermatitis. Credit: Kerstin Bergvall, Universität Uppsala
Mit den ständigen Fortschritten in der Genkartierungstechnologie sind in jüngster Zeit neue Methoden für die Kartierung komplexer Krankheiten entwickelt worden. In der jetzt in der Fachzeitschrift Communications Biology veröffentlichten Studie verwendeten die Forscher eine Methode, um mehrere miteinander verbundene genetische Risikovarianten zu erfassen, und eine andere, um Krankheitsvarianten zu entdecken, die aufgrund von künstlich (d. h. vom Menschen) ausgewählten Merkmalen im Genom „versteckt“ sind.
„Die neuen Methoden ermöglichen es, neue Risikofaktoren zu finden, die bei einer bestimmten Rasse häufig vorkommen, vielleicht aufgrund der Selektion auf andere Merkmale“, sagt Katarina Tengvall, Forscherin an der Universität Uppsala und Erstautorin der Studie. „Die hier identifizierten Kandidatengene sind sowohl für die Beschaffenheit der Hautbarriere als auch für die Immunabwehr wichtig, wie es bei atopischem Ekzem zu erwarten ist.“
Die Studie zeigt mehrere Überschneidungen bzw. Übereinstimmungen mit Genen, die mit der menschlichen atopischen Dermatitis in Verbindung gebracht werden. Eine besonders auffällige Erkenntnis, die die Forscher nun in dieser Studie gewonnen haben, ist, dass die genetische Region, die das Filaggrin-Gen enthält, das als stärkster genetischer Risikofaktor für atopisches Ekzem beim Menschen gilt, auch bei Hunden ein Risikofaktor ist. „Dies unterstreicht den Wert von Hundestudien über genetische Krankheiten, die auch den Menschen betreffen. Ein besseres Verständnis der Krankheitsmechanismen kann letztlich zu besseren Therapien für Hund und Mensch gleichermaßen führen“, sagt Kerstin Lindblad-Toh, Professorin für vergleichende Genomik und Hauptautorin der Studie.
Der Beitrag basiert auf einer Pressemitteilung der Universität Uppsala. Die Originalpublikation haben wir euch hier und im Text hinterlegt.
Bildquelle: Valeriia Miller, unsplash
