Die Ernährungsbedingungen im Säuglingsalter scheinen einen Einfluss auf die Fruchtbarkeit im Erwachsenenalter zu haben. Dies zeigt eine Studie zum Thema POF-Syndrom.
Eine der Hauptursachen für Unfruchtbarkeit bei Frauen ist eine prämature Ovarialinsuffizienz – auch POF-Syndrom genannt – die mit einer frühzeitigen Abnahme der Eierstockfunktion verbunden ist. Frühere Forschungsarbeiten zeigten, dass bei Frauen, die während einer Hungersnot geboren wurden, eine verfrühte Menopause einsetzte. Die Ernährungsbedingungen während des Säuglingsalters scheinen also einen Einfluss auf die Follikelreserve der Eierstöcke zu haben – der spezifische Mechanismus dahinter war bisher jedoch unbekannt.
Wissenschaftler untersuchten daher in einer aktuellen Studie, ob und wie das POF-Syndrom auf die Ernährungsbedingungen in der frühen Kindheit zurückgeführt werden kann. Dazu beobachteten sie an neugeborenen Mäusen, dass die neonatale Produktion von Ketonkörpern die Quantität des Primordialfollikelpools bestimmt – doch wie kamen sie zu diesem Ergebnis?
Bekannt war, dass reichhaltige Nahrungsfette aus der Muttermilch vorübergehend eine hohe Expression der Hmgcs2-Enzyme stimulieren. Diese Enzyme sind an der Synthese von Ketonkörpern beteiligt, die wiederum als Maßstab für die Ernährungssituation dienen: Bei Unterernährung besteht ein Ketonkörpermangel. Die Wissenschaftler entfernten bei den Mäusen das Hmgcs2-Gen, um eine Mangelernährung zu simulieren. Das Ergebnis: Bei den neugeborenen Mäusen wurde ein geringeres Follikelreservoir in den Eierstöcken festgestellt, da die Apoptose der Primordialfollikel zunahm. Diese Mäuse entwickelten dann ein POF-Syndrom, was sich in einer allmählich abnehmenden Wurfgröße und einem verlängerten Wurfintervall zeigte.
Die Rolle der Ketonkörper bei der Bildung des primordialen Follikelpools. Quelle: Xin-Ying Wang et al
Die Wissenschaftler beobachteten weiterhin, dass die Produktion von reaktiven Sauerstoffmolekülen (ROS) in Hmgcs2-defizienten Eierstöcken stark erhöht war. Dies führte zu schweren DNA-Schäden der Primordialfollikel und löste eine übermäßige Apoptose aus. Die Forscher zeigten, dass jedoch die Gabe von β-Hydroxybutyrat (β-HB) bei Hmgcs2-Knockout-Mäusen die Sauerstoffmolekül-Produktion reduzierte und somit die durch DNA-Schäden induzierte Apoptose des Primordialfollikels verringern werden konnte. Damit wiesen sie nach, dass der neonatale Ketonkörper die Quantität und Qualität des Primordialfollikel-Pools aufrechterhalten kann, sobald die ROS-Produktion verringert wird.
Zusammenfassend zeigt die Studie, dass die Ernährungsbedingungen im Säuglingsalter und die damit verbundene neonatale Ketonkörperproduktion eine wichtige Rolle bei der Bildung des Primordialfollikel-Pools spielen und die Fruchtbarkeit im Erwachsenenalter beeinflussen. Die Erkenntnisse könnten nun helfen, Strategien zur frühzeitigen Verbesserung des Follikelreservoirs liefern.
Dieser Text basiert auf einer Pressemitteilung der Higher Education Press. Hier und im Text findet ihr die Originalpublikation.
Bildquelle: Joe Calata, unsplash