B-Gedächtniszellen spielen eine wichtige Rolle in der Immunantwort. Gegen hartnäckige Viren wie HIV brauchen sie allerdings die Hilfe von anderen Gedächtniszellen – eine relevante Erkenntnis für die Impfstoffentwicklung.
Ein Arsenal aus Immunzellen verteidigt den Organismus gegen Krankheitserreger. Bei einer Virus-Infektion produzieren B-Zellen passende Antikörper, die das Virus inaktivieren. Ein Teil dieser B-Zellen stirbt nach der Infektion oder Impfung wieder ab, doch einige B-Zellen verbleiben als Gedächtniszellen im Körper, um bei einer erneuten Infektion mit dem gleichen Erreger rascher die richtigen Antikörper zu produzieren. Impfstoffe zielen unter anderem auf die Bildung solcher B-Gedächtniszellen ab.
Viren wie HIV oder das Hepatitis-C-Virus überrennen jedoch die Abwehr der B-Gedächtniszellen – eine Hürde für die Entwicklung effizienter Impfstoffe. Um dieses Hindernis zu überwinden, untersucht das Forschungsteam um Prof. Daniel Pinschewer vom Departement Biomedizin der Universität Basel das Zusammenspiel der Immunzellen bei chronischen Virusinfektionen.
„Ein Problem ist, dass die B-Gedächtniszellen angesichts der Dauerpräsenz des Erregers und der damit einhergehenden Entzündung in eine Art Panikreaktion verfallen", erklärt Pinschewer. Aus einem Programm der Vermehrung und Reifung wechseln sie allesamt in den Modus der Antikörperproduktion und gehen bald darauf zugrunde. Über mögliche Abhilfe für dieses Problem berichtet das Team nun im Fachjournal PNAS.
Für ihre Experimente studierten die Forscher die Infektion von Mäusen mit einem Maus-Virus namens Lymphozytäres Choriomeningitis Virus (LCMV), das bei den Tieren zu einer chronischen Infektion führt. Dabei stellten sie fest, dass die B-Gedächtniszellen für eine nachhaltige Reaktion auf die Viren die Hilfe anderer Immunzellen brauchen: nämlich T-Helfer-Gedächtniszellen, deren Bildung ebenfalls durch passende Impfstrategien ausgelöst werden kann.
Regten die Forscher bei den Versuchstieren vorgängig zur LCMV-Infektion die Bildung von passenden T-Helfer-Gedächtniszellen an, verhinderten letztere nach der Infektion die Panikreaktion der B-Gedächtniszellen. „Anstatt dass sich der gesamte Bestand an B-Zellen im erfolglosen Kampf gegen die Viren verausgabt, bleibt dank der T-Helfer-Gedächtniszellen eine Reserve an B-Zellen zurück, die sich weiter vermehren und reifen und die Abwehr gegen das Virus aufrechterhalten", so Dr. Kerstin Narr, Erstautorin der Studie.
Die Rolle der T-Helfer-Gedächtniszellen bei der Impfung gegen chronische Viren sei bislang unzureichend berücksichtigt worden. „Die Erkenntnis, dass man über diese Zellen eine nachhaltigere Immunantwort durch B-Gedächtniszellen fördern kann, hat direkte Relevanz für Strategien zur Entwicklung neuer Impfstoffe gegen HIV und Hepatitis C", betont Pinschewer.
Dieser Artikel beruht auf einer Pressemitteilung der Universität Basel. Die Originalpublikation haben wir euch hier und im Text verlinkt.
Bildquelle: Hannah Busing, unsplash.