Auf der Suche nach Gründen, warum es bei manchen Patienten zur Nierenhypertrophie kommt, sind Forscher jetzt einen Schritt weiter gekommen. Aminosäuren gelten als schuldig im Sinne der Anklage: ein neuer Ansatzpunkt für Pharmakotherapien.
Häufig müssen Patienten mit einer Niere auskommen – aufgrund von Nephrektomien nach Tumorerkrankungen, Verletzungen oder Organspenden. Ein großes Problem: Das verbliebene Organ leistet Schwerstarbeit – und vergrößert sich in einigen Fällen. Ärzte und Apotheker versuchen, die Funktionsfähigkeit zu erhalten.
Doch welche biochemischen Prozesse führen zur sogenannten kompensatorischen Hypertrophie? Jian-Kang Chen vom Medical College of Georgia hatte mTOR in Verdacht: ein Protein, das Proliferation und Differenzierung von Zellen steuert. Es phosphoryliert andere Makromoleküle. Als Antagonisten spielen der Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) und die Phosphatase PTEN (Phosphatase and Tensin homolog) eine Rolle – womöglich. Arbeitete Chen mit Knockout-Mäusen, die weder PTEN noch EGFR exprimierten, kam es nach einer Nephrektomie trotzdem zur Vergrößerung der verbliebenen Niere, wenn auch langsamer.
Jian-Kang Chen machte sich erneut an die Arbeit und entdeckte, dass mTOR-Signalwege noch anderweitig aktiviert werden – und zwar durch ein Überangebot an Aminosäuren. Aufgrund der kompensatorischen Hyperfiltration hat die verbliebene Niere plötzlich deutlich mehr zu leisten, verglichen mit Patienten, die beide Organe haben. Im nächsten Schritt werden Forscher versuchen, Inhibitoren zu entwickeln, um pathologische Prozesse zu unterbinden.