Das Protein LMP2A ist dafür verantwortlich, dass das Epstein-Barr-Virus (EBV) für das Immunsystem schlecht sichtbar ist. Es hilft den infizierten Zellen, sich vor den T-Zellen zu verbergen und könnte auch bei der durch EBV verursachten Entstehung von Krebs eine große Rolle spielen.
„Wir haben vermutet, dass ein Protein hinter dem Tarnmechanismus von EBV steht“, sagt Dr. Andreas Moosmann von der Abteilung Genvektoren des Helmholtz Zentrums München. „Das Protein LMP2A kam uns von Anfang an ziemlich verdächtig vor. Das Virus kann Zellen auf verschiedene Art infizieren, und immer wieder taucht dabei auch LMP2A auf. Allerdings war bisher nie ganz klar, was das dem Virus eigentlich nützt“, fügt er hinzu.
Deshalb machte sich Moosmann auf die Suche nach Verbindungen zwischen LMP2A und dem Immunsystem. „Normalerweise exprimieren die Krebszellen nur wenige Proteine vom Virus selbst“, erklärt Dr. Chiara Rancan, Erstautorin der Studie, „und LMP2A ist meist mit dabei“. Ihre Experimente zeigten, dass krebsartige EBV-infizierte Zellen durch die Immunzellen viel besser erkannt wurden, wenn die Wissenschaftler das LMP2A künstlich ausschalteten. Zirka 95 % aller Menschen werden bis zum mittleren Alter mit EBV infiziert und tragen es lebenslang. Die meisten bleiben dennoch gesund. Allerdings gibt es verschiedene Krebsarten, die auf EBV zurückgehen. Dazu gehören das Nasopharynxkarzinom und viele Fälle von Morbus Hodgkin. Das Protein LMP2A könnte die Immunantwort gegen diese Krebsarten ebenfalls schwächen und somit zum Ausbruch der Erkrankung beitragen. Originalpublikation: Latent Membrane Protein LMP2A Impairs Recognition of EBV-Infected Cells by CD8+ T Cells Chiara Rancan et al.; PLOS Pathogens, doi: 10.1371/journal.ppat.1004906; 2015