Damit SARS-CoV-2 in Wirtszellen eindringen kann, muss sein Spike-Protein von zelleigenen Proteasen gespalten werden. Wissenschaftler fanden jetzt heraus, dass der Proteaseinhibitor Aprotinin diesen Vorgang verhindern kann.
Auf seiner Oberfläche ist SARS-CoV-2 mit Spike-Proteinen gespickt. Die benötigt das Virus, um an ACE2-Rezeptoren auf der Oberfläche der Wirtszellen anzudocken. Bevor ein solches Andocken möglich ist, müssen Teile des Spike-Proteins durch Enzyme der Wirtszellen, den Proteasen, abgetrennt werden.
In Zellkultur-Experimenten mit verschiedenen Zelltypen konnte das internationale Wissenschaftler-Team unter der Leitung von Prof. Jindrich Cinatl, Institut für Medizinische Virologie des Universitätsklinikums Frankfurt, Prof. Martin Michaelis und Dr. Mark Wess (beide von der University of Kent) jetzt zeigen, dass der Protease-Hemmstoff Aprotinin die Virusvermehrung stoppt, weil SARS-CoV-2 nicht mehr in die Wirtszellen eindringen kann. Da SARS-CoV-2 nach der Infektion die Bildung von Proteaseinhibitoren durch die Wirtszellen mindert, ist Aprotinin offenbar in der Lage, dies zu kompensieren.
Aprotinin-Sprays sind in Russland bereits zur Behandlung von Influenza-Infektionen zugelassen, da auch Influenza-Viren Proteasen der Wirtszellen benötigen, um in sie einzudringen.
Prof. Jindrich Cinatl sagte: „Unsere Ergebnisse zeigen, dass Aprotinin in Konzentrationen gegen SARS-CoV-2 wirkt, die wir auch in Patienten erreichen könnten. Mit Aprotinin haben wir einen für eine andere Indikation bereits zugelassener Wirkstoff-Kandidaten zur COVID-19-Behandlung, der daher schnell an Patienten getestet werden könnte.“
Zur Veröffentlichung der Ergebnisse im Fachjournal Cells kommt ihr hier.
Dieser Text basiert auf einer Pressemitteilung der Goethe-Universität Frankfurt am Main.
Bildquelle: Brett Jordan, unsplash