Mit einer Art GPS-Tracker stellt das Immunsystem bei einer Infektion den T-Killerzellen wichtige Partner an die Seite. Dabei treffen sich die T-Killerzellen, dendritischen Zellen und T-Helferzellen im Lymphknoten, um die Infektion gemeinsam zu bekämpfen.
In unserem Immunsystem geht es zu wie bei einem Agententhriller. In der Rolle des James Bond sind dabei die T-Killerzellen: Sie haben die Lizenz zum Töten. Wenn sie etwa auf eine von Viren befallene Zelle stoßen, durchlöchern sie deren Zellmembran, bis die Zelle platzt und stirbt. So wird verhindert, dass sich das Virus weiter ausbreitet. Bei diesem Kampf sollen keine Unschuldigen zu Schaden kommen. Daher werden die Killerzellen vor ihrem Einsatz sorgfältig gebrieft. Das Briefing übernehmen die dendritischen Zellen des Immunsystems: Sie sammeln Indizien einer Infektion und halten sie den Killerzellen wie eine Art Fahndungsfoto unter die Nase.
Die Rolle des Chef-Ingenieurs übernehmen in der körpereigenen Abwehr die T-Helferzellen. Sie kurbeln beispielsweise die Vermehrung der T-Killerzellen an und helfen ihrem Gedächtnis auf die Sprünge. So können sich die Killerzellen bei einer erneuten Infektion mit demselben Virus daran erinnern, dass sie es mit diesem Feind schon einmal zu tun hatten. Die Akteure des Immunsystems und ihre jeweiligen Rollen sind schon seit einiger Zeit bekannt. Unklar war jedoch bislang, welche Sorte der dendritischen Zellen das Briefing übernimmt. Außerdem wusste man nicht, wie die T-Killerzellen, T-Helferzellen und die dendritischen Zellen es überhaupt schaffen, sich zu treffen. Man vermutete zwar, dass dieses Treffen im Lymphknoten stattfindet. Doch so ein Lymphknoten ist groß – es ist extrem unwahrscheinlich, dass die drei Akteure per Zufall zueinander finden.
Die Immunologen der Universität Bonn konnten diese Frage nun beantworten. Demnach werden die T-Killer- und T-Helferzellen nach einer Infektion zunächst getrennt voneinander in Alarmbereitschaft versetzt. Bei diesem Vorgang werden sie mit einer Art GPS-Empfänger ausgestattet. „Dieser Empfänger lotst die beiden dann zu einer so genannten XCR1-Zelle“, erklärt der Immunologe Prof. Dr. Wolfgang Kastenmüller von der Universität Bonn. „Das ist eine dendritische Zelle mit besonderen Eigenschaften. An ihr können sowohl die T-Helferzellen als auch die T-Killerzellen andocken.“ Im Lymphknoten: Rot dargestellt sind die Killerzellen, blau die Helferzellen. Grün eingefärbt sind die dendritischen Zellen, auf denen sich die Killer- und Helferzellen treffen. © Anna Brewitz/Labor Kastenmüller Die Wissenschaftler konnten diese Vorgänge mit einem Intravital-Mikroskop sichtbar machen. Die Ergebnisse sind möglicherweise auch für die Entwicklung neuer Impfstoffe von Interesse. Denn Killerzellen werden am besten durch lebende Viren oder Bakterien aktiviert. Eine Lebendimpfung birgt aber gerade bei gefährlichen Erregern Risiken, die man gerne vermeiden möchte. Besser wäre es, Killerzellen durch ungefährliche Bruchstücke von Krankheitserregern aktivieren zu können. „Unsere Erkenntnisse könnten langfristig dazu beitragen, diese Idee Wirklichkeit werden zu lassen“, sagt Kastenmüller. Originalpublikation: Robust Anti-viral Immunity Requires Multiple Distinct T Cell-Dendritic Cell Interactions Sarah Eickhoff et al.; Cell, doi: 10.1016/j.cell.2015.08.004; 2015
