Werden Mitochondrien, die etwa nach einem Kreislaufversagen oder Herzstillstand in das Blut gelangen, vom Immunsystem mit Bakterien verwechselt und bekämpft, kommt es zum einer Art „Schein-Sepsis“ (SIRS) und das Risiko für Organversagen steigt.
Die Endosymbiontentheorie besagt, dass sich einzellige Lebewesen im Laufe der Evolution zu einer Symbiose zusammengeschlossen haben und so zu Endosymbionten wurden. In diesem Fall nahmen Einzeller Bakterien auf und diese wurden zu deren Mitochondrien, weil in ihnen das energiereiche Molekül Adenosintriphosphat gebildet wird.
Beim „Systematic Inflammatory Response Syndrome“ (SIRS) weisen die Ergebnisse der MedUni Wien-Forscher darauf hin, dass das Immunsystem dabei die Mitochondrien mit den Bakterien, aus denen sie früher entstanden sind, „verwechselt“ und darauf mit einer Entzündungsreaktion reagiert. „Wenn Patienten mit Schock und Organschädigung vermehrt mitochondriale DNA freisetzen und diese an spezielle signalübertragende Moleküle, die TLR-9-Rezeptoren, binden, steigt das Risiko für Organversagen und sinkt die Chance die Erkrankung zu überleben“, erklärt Walter Speidl aus der Abteilung für Kardiologie. Die Forscher wollen nun herausfinden, ob es durch Hemmung der TLR-9-Rezeptoren gelingen kann, die „Schein-Sepsis“ zu unterbinden. In der aktuellen Studie waren 233 Patienten der kardiologischen Intensivstation im AKH Wien involviert. Es konnte gezeigt werden, dass Patienten mit hohen Plasmaspiegeln der mitochondrialen DNA und gleichzeitig vermehrter Expression des Rezeptors TLR-9 ein deutlich erhöhtes Mortalitätsrisiko aufwiesen. Fast jeder zweite Intensivpatient ist in irgendeiner Form von SIRS betroffen welches mit einer hohen Mortalität assoziiert ist. Die Symptome sind unter anderem hohes Fieber oder Unterkühlung, rascher Herzschlag und Hyperventilation sowie eine erhöhte Anzahl von weißen Blutkörperchen im Blut. Originalpublikation: Mitochondrial DNA and Toll-Like Receptor-9 Are Associated With Mortality in Critically Ill Patients. K. Krychtiuk et al.; Critical Care Medicine; 2015