Eine neue Studie belegt, dass eine Immunreaktion in Mikrogliazellen im Gehirn maßgeblich zur Entwicklung von Alzheimer beiträgt.
Das verantwortliche Protein Aß führt bei der Erkrankung zu Verklumpungen, welche im Gehirn große Ablagerungen bilden. Es hat jedoch eine verhängnisvolle Doppelfunktion: Aufgrund der Ähnlichkeit zu manchen Molekülen auf der Oberfläche von Bakterien führen die Ablagerungen zur Aktivität bestimmter Fresszellen. Durch genetisch festgelegte Abwehrmechanismen des Immunsystems nehmen sie das Molekül auf und verdauen es.
Im Gehirn übernehmen diesen Prozess jedoch Mikrogliazellen. Mit dem Kontakt zu Aß werden Inflammasomen aktiviert. Diese können durch Aktivierung von Immunbotenstoffen eine Entzündung auslösen, da sie weitere Immunzellen zum Entstehungsort leiten. Mit diesem Prozess gehen Mikrogliazellen zugrunde, da sie weitere aktivierte Inflammasomen, die ASC-Specks, in ihrer Umgebung freilassen. Diese verbinden sich einerseits mit den Aß-Proteinen und erschweren dadurch ihren Abbau. Andererseits werden Inflammasomen in weiteren Mikrogliazellen aktiviert, was immer mehr ASC-Specks freisetzt und eine Entzündung dauerhaft anfacht – die Forscher beschreiben dies als „Öl ins Feuer gießen“.
Im Grunde sollten ASC-Specks nach dem Zelltod aktiv bleiben, da sie von anderen Immunzellen genutzt werden können. Dadurch kann das Immunsystem schneller auf Effekte reagieren. Da aber Nervenzellen ständig kleine Mengen Aß produzieren, ist der Mechanismus im Gehirn fehl am Platz. Die Ablagerungen des Proteins können so in Kombination mit den ASC-Specks gefährlich für das Gehirn werden. Mit den neuen Erkenntnissen soll präventiv vorgesorgt und der Prozess durch einen frühzeitigen Eingriff verlangsamt werden. Damit will man der späten Symptomatik der Alzheimer-Erkrankung entgegenwirken.
Studie: © Lea L. Friker et al. / Cell ReportsBild: © geralt / Pixabay / https://bit.ly/2Ujf7qv