Fettsäuren in der Nahrung haben Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf der Multiplen Sklerose. Bei einer diesbezüglichen Untersuchung der Auswirkungen lang- und kurzkettiger Fettsäuren spielte sich die Propionsäure im experimentellen Modell in den Vordergrund.
Der menschliche Darm mit seinem Mikrobiom rückt immer weiter in den Fokus der medizinischen Forschung. Insbesondere auch bei neurologischen Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose. Hier mehren sich die wissenschaftlichen Hinweise dafür, dass das Mikrobiom des Darms einen erheblichen Einfluss auf die Krankheitsentstehung und den weiteren Verlauf nehmen könnte. Dabei unterliegt die Interaktion, die zwischen dem Inhalt des Darms und dem ortsständigen Immunsystem stattfindet, unterschiedlichen Einflussfaktoren. Kaum ein Umweltfaktor hat sich in den letzten Jahrzehnten dabei so sehr gewandelt, wie die Ernährung in den industrialisierten Nationen.
In einer Studie der Ruhr-Universität Bochum konnte sowohl in der Zellkulturschale als auch im experimentellen Modell gezeigt werden, dass langkettige Fettsäuren wie die Laurinsäure die Entstehung und Vermehrung von entzündlichen Zellen in der Darmwand fördern. Im Gegensatz dazu führen kurzkettige Fettsäuren, allen voran die Propionsäure (oder deren Salz Propionat) zur Entstehung und Verbreitung von regulatorischen Zellen des Immunsystems in der Darmwand. Diese können sowohl überschießende Entzündungsreaktionen als auch autoreaktive Zellen, die körpereigenes Gewebe schädigen, unterdrücken. Interessanterweise konnten diese Beobachtungen im Tierexperiment nicht gemacht werden, sobald der Darm völlig keimfrei war. Dies spricht für eine direkte Beteiligung des Mikrobioms an der Entfaltung der Fettsäure-Wirkung. Weitere Untersuchungen zeigen, dass die Effekte der Fettsäuren weniger auf die einzelnen Keime des Mikrobioms zurückzuführen sind, sondern eher über Stoffwechselprodukte der Bakterien vermittelt werden.
Heute gehen Forscher im Hinblick auf die Multiple Sklerose und andere Autoimmunerkrankungen davon aus, dass sie auf ein Ungleichgewicht zwischen den regulatorischen und den autoimmun-entzündlichen Immunmechanismen zurückzuführen sind. Die überwiegende Mehrheit zugelassener Therapien für diese Indikationen zielt auf eine Schwächung beziehungsweise Blockierung der pro-entzündlichen Komponente des Immunsystems ab. Eine Stärkung der regulatorischen Komponenten, zum Beispiel mittels Propionat als Zusatz zu den etablierten Medikamenten, könnte eine bessere Therapie bedeuten. Die gewonnenen Erkenntnisse wollen die Forscher in Bochum und Erlangen nun nutzen, um innovative diätetische add-on Therapien zu den bekannten Immuntherapeutika zu entwickeln. Originalpublikation: Dietary fatty acids directly impact central nervous system autoimmunity via the small intestine. Aiden Haghikia et al.; Immunity, doi: 10.1016/j.immuni.2015.09.007; 2015