Eisendefizite gelten als häufigste Mangelerkrankung in westlichen Ländern. Bei CED, Herzinsuffizienz oder Tumoren verschlimmert sich sogar das ursprüngliche Leiden. Durch richtige Messung und gezielte Therapie gelingt es Health Professionals, gegenzusteuern.
Ohne Eisen läuft in unserem Körper kaum etwas. Verschiedene Stoffwechselprozesse, der Sauerstofftransport oder die Immunabwehr funktionieren nur in Gegenwart des Schwermetalls. Defizite zeigen sich in Form von Kurzatmigkeit, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Schwindel, Kopfschmerzen oder kognitiven Einschränkungen. Dazu einige Zahlen: Eisenmangelanämien treten bei 25 Prozent aller Frauen mit schwerer beziehungsweise verlängerter Monatsblutung auf. Jede vierte Patientin hat während ihrer Schwangerschaft beziehungsweise postpartal zu niedrige Werte. So weit – so bekannt.
Dass inflammatorische Prozesse eine Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD) auslösen, wird häufig übersehen. Interleukin-6 führt zur gesteigerten Freisetzung von Hepcidin in der Leber. Das Protein hemmt Ferroportin als Eisentransporter. Kein Wunder, dass Ärzte bei 63 Prozent aller Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen eine ACD finden. Während akuter Schübe sinkt die Resorption von Eisenionen drastisch. Im „European Consensus on the Diagnosis and Management of Iron Deficiency and Anaemia in Inflammatory Bowel Diseases“ raten Experten deshalb, gezielt zu substituieren. Ein Fallbeispiel: Gastroenterologen diagnostizierten bei einem 25-jährigen Patienten erstmals Colitis ulcerosa. Mit Prednisolon und Mesalazin gelingt es schnell, die Darmsymptomatik zu kontrollieren. Trotzdem blieben Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Schwindel. Körperliche Anstrengung führte zu Atemnot und Herzrasen. Nachdem Ärzte Eisen i.v. verabreicht hatten, verbesserte sich der Zustand rasch.
Kein Einzelfall: Rund 37 Prozent aller Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz haben einen funktionellem Eisenmangel. Unter NYHA I-II sind es 31 Prozent, und unter NYHA III-IV sogar 43 Prozent. Dies führt nicht nur zu weniger Lebensqualität, sondern auch zu höheren Hospitalisierungsraten und zum Anstieg der Mortalität. Die Ursachen sind recht komplex. Neben chronisch-inflammatorischen Prozessen spielen Arzneistoffe wie ASS eine Rolle. Selbst klinisch unauffällige Mikroblutungen im Gastrointestinaltrakt lassen Eisenwerte sinken. Als Folge des reduzierten Blutflusses verdicken sich außerdem die Darmwände, was zur Malabsorption von Eisen führt. Bei geriatrischen Patienten kommt eine Mangelernährung oft noch hinzu.
Um Details zu erfahren, lassen viele Ärzte im Labor den Serum-Eisenspiegel bestimmen. Damit ist nicht viel gewonnen. Experten empfehlen als Parameter Hämoglobin, Serum-Ferritin, die Transferrin-Sättigung und das C-reaktive Protein. Ein absoluter Eisenmangel – etwa durch unausgewogene Ernährung – geht mit niedrigem Serum-Ferritin und geringer Transferrinsättigung einher. Durch chronische Erkrankungen kommt es zum funktionellen Eisenmangel. Als biochemisches Schlüsselmolekül blockiert Hepcidin sowohl Resorption als auch Freisetzung des Schwermetallions. Serumferritin ist dabei unverändert oder sogar erhöht. Typischerweise geht die Transferrin-Sättigung nach unten, und es liegt mehr C-reaktives Protein vor. Bei Patienten mit Eisenmangelanämie verändert sich auch der Hämoglobinwert. Mit diesen Werten geht es in Richtung Therapie.
Zur Ermittlung des eigentlichen Bedarfs setzen Ärzte ihre Messwerte in die Ganzoni-Formel ein: Eisendefizit (mg) = Körpergewicht (kg) x (Ziel-Hämoglobinkonzentration (g/dl) - Ist-Hämoglobinkonzentration (g/dl)) x 2,4 + Reservespeichereisen (mg). Doch wie substituieren? Orale Eisenpräparate machen bei geringen Abweichungen durchaus Sinn. Einer Studie zufolge profitieren Menschen, die Blut gespendet haben, vom Salz. Sie erreichten ihren ursprünglichen Ferritin-Basiswert innerhalb von 31 Tagen, verglichen mit 78 Tagen ohne zusätzliche Gabe. Chronisch kranke Menschen benötigen jedoch 1.000 bis 1.500 Milligramm des Ions, was bei Resorptionsraten von zehn Prozent zu langen Behandlungszeiten führen würde. Aufgrund gastrointestinaler Nebenwirkungen endet so manche Pharmakotherapie weit vor deren Ziel.
Früher oder später lohnt es sich deshalb, über i.v.-Gaben nachzudenken. Ärzte hatten vor dieser Strategie größten Respekt: Gelangt mehr Eisen in das Blut, als Transferrin binden kann, kommt es zu teils schwerwiegenden Nebenwirkungen. Ein „Rote-Hand-Brief“ warnt vor anaphylaktischen beziehungsweise anaphylaktoiden Reaktionen. Grund genug für pharmazeutische Hersteller, nach Alternativen zu suchen. Große Moleküle wie Kohlenhydrate werden von Makrophagen des retikuloendothelialen Systems aufgenommen und zeitversetzt abgebaut – ohne Transferrin-Überladung. Soviel zur Theorie. In der Praxis unterscheiden sich Komplexbildner deutlich voneinander. Da es bislang kaum direkte Vergleichsstudien gab, hat Cunlin Wang von der FDA jetzt Krankenakten von knapp 700.000 Patienten ausgewertet. Sie erhielten zwischen 2003 und 2013 intravenöse Eisensubstitutionen. Unter älteren Eisen-Detran-Präparaten kam es bei 68 von 100.000 Personen zur Anaphylaxie. Eisen-Gluconat, Eisensaccharose und Ferumoxytol schnitten mit 24 Fällen pro 100.000 Patienten deutlich besser ab. Zu ähnlichen Einschätzungen kamen Mitglieder des EMA-Ausschusses für Humanarzneimittel (CHMP). Bei Eisencarboxymaltose traten sogar weniger unerwünschte Reaktionen auf als in Zulassungsstudien. Der Nutzen dieser Arzneimittel überwiege möglichen Gefahren, falls angemessene Maßnahmen zur Minimierung des Risikos allergischer Reaktionen erfolgten, heißt es vom CHMP.