Entzündliche Botenstoffe spielen sowohl bei rheumatoider Arthritis als auch bei Typ-2-Diabetes eine wichtige Rolle. Wie lässt sich das in der Therapie nutzen?
Schon länger wird diskutiert, welche Bedeutung entzündliche Vorgänge bei Typ-2-Diabetes haben – sowohl durch die Grunderkrankung selbst als auch durch sonstige inflammatorische Erkrankungen. Doch bestehen Zusammenhänge mit rheumatoider Arthritis (RA)? Dieser Frage ging Piero Ruscitti, Forscher an der University of L'Aquila in Italien, jetzt mit Kollegen nach.
Bei RA liegt oft ein hoher Zytokinspiegel vor. Insbesondere Interleukin-1 (IL-1), IL-6 und der Tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α) spielen eine Rolle, sie sind bekannte Targets der RA-Therapie.
Ruscittis Team rekrutierte 41 Patienten mit RA und Typ-2-Diabetes, von denen 39 an der Studie teilnahmen. Alle Teilnehmer erhielten randomisiert entweder den Interleukin-1-Rezeptorantagonisten Anakinra oder verschiedene monoklonale Antikörper gegen den Tumornekrosefaktor-α (Adalimumab, Certolizumab, Etanercept, Infliximab und Golimumab).
Anakinra zeigte eine signifikante Verbesserung des HbA1c-Werts um 0,85 Prozentpunkte (3 Monate) bzw. 1,05 Prozentpunkte (6 Monate) im Vergleich zum Studienbeginn. Signifikante Effekte waren bei TNF-Hemmern nicht zu finden.
In beiden Studienarmen kam es zu weder zu Hypoglykämien oder schweren Nebenwirkungen, noch Todesfällen. „Unsere Ergebnisse legen das Konzept nahe, dass die IL-1-Hemmung als gezielte Behandlung für RA und Typ-2-Diabetes angesehen werden kann“, so Ruscitti im Artikel. Er verweist auf die Möglichkeit, gegen Folgeerkrankungen präventiv vorzugehen und letztlich im Gesundheitssystem Mittel einzusparen.
Die Arbeit hat aber zwei zentrale Schwächen. Sie schließt nur wenige Patienten ein, und auch ihr Follow-Up ist für chronische Erkrankungen recht kurz. Das methodisch hochwertigste Studiendesign, sprich eine randomisierte, placebokontrollierte Studie, ist aus ethischen Gründen nicht möglich.
Zur Studie geht es hier.
Bildquelle: elen aivali, unsplash