Eine gestörte Funktion der Mitochondrien könnte mit Osteoporose assoziiert sein, wie US-amerikanische Wissenschaftler nun berichten. In Experimenten mit Makrophagen konnten sie zeigen, dass Schäden des mitochondrialen Enzyms Cytochrom-c-Oxidase die Zellen dazu veranlasste, eine Reihe von Signalmolekülen freizusetzen, die mit inflammatorischen Reaktionen einhergehen. Des Weiteren stellten die Wissenschaftler fest, dass diese Makrophagen vermehrt zu Osteoklasten umgewandelt wurden und somit zu einer erhöhten Rate der Knochenresorption führten. In weiterführenden Experimenten im Mausmodell zeigte sich außerdem, dass Tiere mit mutationsbedingten dysfunktionalen Mitochondrien neben einer erhöhten Produktion von Osteoklasten ebenfalls eine gesteigerte Phagozytose-Aktivität der Makrophagen aufwiesen. Diese gesteigerte Aktivität könnte nach Angaben der Wissenschaftler auch für weitere physiologische Probleme verantwortlich sein, die bei Patienten mit Defekten in den Mitochondrien beobachtet werden. Da einige umweltbedingte Risikofaktoren, von denen angenommen wird, dass sie Osteoporose begünstigen, ebenfalls einen Einfluss auf die Mitochondrienfunktion haben können, postulieren die Forscher, dass dies der Signalweg sein könnte, über den sich die Faktoren negativ auf die Knochengesundheit auswirken. Zu diesen Risikofaktoren zählen abgesehen von Zigarettenkonsum auch die Einnahme bestimmter Medikamente. In weiteren Studien soll untersucht werden, wie die Sicherstellung der Mitochondrienfunktion dazu führen könnte Osteoporose zu verhindern.
Quelle: © Rajesh Angireddy et al. / The FASEB Journal / docc.hk/qqvuu4Bild: © Mikael Häggström / Wikimedia commons / docc.hk/r9uq73