Die Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) sowie die „lymphoiden Zellen (ILC)“ der Gruppe 1 können durch die Ausschüttung von Interleukin 22 die Regenerationsfähigkeit der Leber nach operativen Eingriffen fördern. Ein Ansatzpunkt für therapeutische Maßnahmen?
Dies scheint durch eine vermehrte Ausschüttung von Adenosin-Triphosphat (ATP) zu geschehen. Außerdem wird der ATP-Rezeptor (P2X1) moduliert. Die interzelluläre Kommunikation durch Ausschüttung von Zytokinen ist ein essentieller Bestandteil für ein suffizientes Voranschreiten der Leberregeneration beim Menschen. Dem Zytokin Interleukin 22 (IL-22) konnte bereits ein gewisser Zusammenhang im Leberregenerationsprozess zugeschrieben werden. In der aktuellen Studie, einer Zusammenarbeit zwischen der Universitätsklinik für Chirurgie in Bern um Guido Beldi und der Universitätsklinik für Chirurgie der MedUni Wien um Patrick Starlinger, konnten die Wissenschaftler zeigen, dass die Freisetzung von Interleukin 22 aus NK-Zellen und lymphoide Zellen der Gruppe 1 erfolgt und mit der postoperativen Leberregeneration assoziiert ist.
„Bereits 2013 konnten wir zeigen, dass eine Modifikation der NK-Zellen durch ATP die postoperative Leberregeneration entscheidend beeinflussen kann. ATP ist ein Molekül, das durch seine biochemischen Eigenschaften als Hauptenergiespeicher der Zelle gewertet wird“, erklärt Guido Beldi, „wird ATP jedoch aus den Zellen freigelassen, hat es einen entscheidenden Einfluss in der Signalweiterleitung zwischen Zellen. Im Zuge dieser ATP-gesteuerten, interzellulären Informationsweiterleitung wird ein Rezeptor aktiviert, der je nach Art, unterschiedliche Faktoren freisetzen und Reaktionen auslösen kann.“ Nun konnte zum ersten Mal gezeigt werden, dass ATP durch eine Aktivierung des Rezeptors (P2X1) und nachfolgender Ausschüttung von IL-22 in essentiellem Maße das Regenerationspotenzial der Leber beeinflussen kann. Dieser Prozess scheint wohl auch eine direkte klinische Relevanz zu haben. Originalpublikation: P2X1 regulated IL-22 secretion by innate lymphoid cells is required for efficient liver regeneration Ramesh Kudira et al; Hepatology , doi: 10.1002/hep.28492; 2016