Erstmals ist es Molekularbiologen gelungen, menschliche Blutgefäße im Labor zu züchten. Damit könnten Forscher zukünftig diabetische Gefäßerkrankungen direkt am menschlichen Gewebe untersuchen – und möglicherweise neue Therapien entwickeln.
Einem Forscherteam ist es gelungen, Blutgefäße aus Stammzellen in Zellkulturen anzuzüchten. Ziel ist es, Gefäßerkrankungen, die beispielsweise bei Diabetes oder koronarer Herzerkrankung auftreten, anhand dieser Organoide besser zu erforschen und eine entsprechende Therapie zu entwickeln.
Die Forscher waren in der Lage, diese menschlichen Gefäße in Mäuse zu transplantieren, bei denen sie sich zu perfekt funktionierenden menschlichen Arterien und Venen entwickelten. Den echten Gefäßen sind die aus Stammzellen stammenden Blutgefäße in Struktur und Funktion sehr ähnlich.
Das Foto zeigt die diabetischen Gefäßveränderungen bei Patienten und menschlichen Gefäßorganoiden. Die Basalmembran (grün) um die Blutgefäße (rot) ist bei diabetischen Patienten massiv vergrößert (weiße Pfeile). Die menschlichen Gefäßorganoide, die im Labor diabetischen Zuständen ausgesetzt wurden, können nun als diabetisches Modell zur Identifizierung neuer Behandlungen herangezogen werden. © IMBA
Bei Diabetespatienten beruht die Gefäßänderung auf einer Verdickung der Basalmembran, was die Blutzirkulation und die Sauerstoffversorgung in den Organen beeinträchtigt. Um den Pathomechanismus zu verstehen und der Gefäßänderung entgegenzuwirken, setzten die Forscher die Organoide diabetischen Zuständen aus. Bei den gezüchteten Blutgefäßen konnte tatsächlich eine Verdickung der Basalmembran beobachtet werden. Keine der momentan eingesetzten Diabetesmedikationen konnte die Gefäßänderung unterbinden. Die Forscher fanden allerdings heraus, dass ein Inhibitor der Gamma-Sekretase, ein Membranprotein, die Gefäßänderung stoppte. Das könnte eine potenzielle Medikation gegen die diabetische Gefäßänderung darstellen.
Obwohl Diabetes mehr als 400 Millionen Menschen betrifft und die Gefäßänderung vielen Diabetesproblemen – wie Erblindung und peripherer arterieller Verschlusskrankheit – zugrunde liegt, ist der Pathomechanismus immer noch nicht völlig geklärt.
Artikel von Rawan Khachouk
Bildquelle: IMBA