In Fettzellen von Mäusen und Menschen findet sich ein Schalter, mit dem sich überflüssige Pfunde verbrennen lassen. Wird das Gq-Protein mit einem Hemmstoff blockiert, verwandeln sich weiße Fettzellen in energiezehrende braune Fettzellen.
Ein internationales Forscherteam um Prof. Dr. Alexander Pfeifer vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Bonn beobachtete, dass in braunen Fettzellen besonders viele Rezeptoren vorkommen, die an das Gq-Protein koppeln. Das Gq-Protein nimmt eine wichtige Funktion in der Informationsübermittlung wahr. Die Wissenschaftler aktivierten in den Mäusefettzellen das Gq-Protein, daraufhin verschlechterte sich die Zahl und die Qualität der braunen Zellen. „Wird dagegen Gq mit einem Hemmstoff blockiert, dann reifen mehr braune Fettzellen heran“, sagt Katarina Klepac aus Pfeifers Team. Das Gleiche gilt für die beigen Fettzellen. Sie können sich aus weißen in braune Fettzellen umwandeln und sind ebenfalls an der „Verbrennung“ überflüssiger Energiespeicher beteiligt. Ist in ihnen das Gq-Protein blockiert, bilden sich mehr braune „Fettverbrenner“.
Funktioniert die Hemmung der Gq-Proteine nur in Mäusezellen oder auch in menschlichen Fettzellen? Das Forscherteam vollzog die zuvor an den Nagerzellen durchgeführten Experimente auch an menschlichen Fettzellen nach, die sie im Labor heranzüchteten. „Auch bei humanen Fettzellen zeigte sich, dass sich daraus braune Fettzellen viel besser entwickeln konnten, sobald die Gq-Proteine blockiert wurden“, sagt Pfeifer. Dies könnte dem Forscher zufolge ein vielversprechender potenzieller Ansatzpunkt für die Entwicklung von Wirkstoffen sein, die die Fettverbrennung bei adipösen Patienten ankurbeln. „Bislang gibt es keine Medikamente, die direkt die Umwandlung weißer in braune Fettzellen im Menschen bewirken“, sagt Pfeifer. Es werde noch länger dauern, bis geeignete Wirkstoffe auf dem Markt verfügbar seien. Originalpublikation: The Gq signalling pathway inhibits brown and beige adipose tissue Katarina Klepac et al.; Nature Communications, doi: 10.1038/ncomms10895; 2016