Die Behandlung einer Hypothyreose ist bei 9 von 10 Betroffenen einfach. Etwa 10% leiden jedoch unter einer reduzierten Lebensqualität, obwohl sich unter T4-Therapie ein normaler TSH-Spiegel eingestellt hat. Die Ursache dieses "Syndroms T" ist unbekannt. Eine neue Studie könnte nun erklären, warum manche Patientinnen und Patienten eine andere Dosis als andere benötigen.
Die Studie, deren Ergebnisse in der Zeitschrift "Endocrine Connections" veröffentlicht wurden, untersuchte 353 Personen mit Hypothyreose unter einer gleichbleibenden Thyroxindosis. Die Ursachen der Hypothyreose waren unterschiedlich: 27% litten an einer Autoimmunthyreopathie, 32% hatten eine Schilddrüsenresektion bei einer benignen Schilddrüsenerkrankung erhalten, 41% waren wegen eines Schilddrüsenkarzinoms behandelt worden. Alle eingeschlossenen Patientinnen und Patienten hatten einen TSH-Spiegel unter 4mIU/l und eine FT4-Konzentration über 10 pmol/l.
Es zeigte sich, dass die Substitutionsdosis unabhängig und statistisch hochsignifikant mit Alter, Geschlecht, Ursache der Hypothyreose und totaler Dejodierungsleistung (SPINA-GD) korrelierte. Eine Unterteilung der eingeschlossenen Patientinnen und Patienten nach SPINA-GD-Klassen (<23, 23-29, >29 nmol/s) resultierte in einer zunehmenden FT3-FT4-Dissoziation. In der niedrigsten Dejodierungsgruppe war auch der FT3-Spiegel am geringsten, obwohl sowohl die Levothyroxindosis als auch die FT4-Konzentration jeweils am höchsten waren.
Die Autoren schlussfolgern, dass a) die Effizienz der Dejodierung von Schilddrüsenhormonen (Summenaktivität peripherer Dejodinasen) die biochemische Antwort auf L-Thyroxin moduliert, dass b) die Normalisierung des FT3-Spiegels ein weiteres Behandlungsziel sein könnte und dass c) eine Steigerung der L-T4-Dosis in manchen Fällen nur einen begrenzten Effekt auf eine Normalisierung der FT3-Konzentration hat.
Literatur
Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW, Hoermann R. Variation in the Biochemical Response to L-Thyroxine Therapy and Relationship with Peripheral Thyroid Hormone Conversion. Endocr Connect. 2015 (4) 196-205. pii: EC-15-0056. PMID 26265111. doi 10.1530%2FEC-15-0056.