Virusinfektionen können zur Entstehung der Autoimmunkrankheit Lupus erythematodes beitragen. Problematisch scheint die erhöhte Interferon-Ausschüttung zu sein, die in manchen Fällen auch nach der Infektion nicht runterfährt: wenn nämlich das regulierende Protein Siglec-H fehlt.
Virusinfektionen können an der Entstehung der Autoimmunkrankheit Lupus beteiligt sein. Das haben Wissenschaftler der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) herausgefunden. Demnach lösen Botenstoffe des Immunsystems die Krankheiten aus, wenn ihre Produktion nach überstandener Virusinfektion nicht wieder gesenkt wird. Die Ergebnisse könnten langfristig einen neuen Ansatz für Therapien von Autoimmunkrankheiten eröffnen. Bei der Autoimmunerkrankung Systemische Lupus erythematosus (SLE) werden vor allem die Haut, die Nieren und die Blutgefäße vom eigenen Immunsystem angegriffen. Unbehandelt kann die Krankheit im schlimmsten Fall zum Multiorganversagen führen. Die Wissenschaftler konnten nun ein weiteres Puzzleteil im Rätsel um die Entstehung der Autoimmunkrankheit entschlüsseln.
In einem Mausmodell wiesen die Wissenschaftler Dr. Heike Schmitt, Prof. Dr. Lars Nitschke und Prof. Dr. Thomas Winkler vom Lehrstuhl Genetik nach, dass ein bestimmtes Protein mit dem Namen Siglec-H für die Regulierung der Interferon-Ausschüttung verantwortlich ist. Fehlte das Protein Siglec-H, blieb die Interferon-Ausschüttung hoch, auch wenn die Infektion bereits abgeklungen war – und es kam zu einer der SLE-ähnlichen Autoimmunkrankheit. Die Wissenschaftler vermuten nun, dass es im Menschen vergleichbare Proteine zu Siglec-H und damit vergleichbare Mechanismen gibt, die die Interferon-Ausschüttung regulieren und die die Entstehung einer Autoimmunkrankheit wie SLE verhindern. Die Verstärkung Interferon-hemmender Mechanismen über diese Gruppe von Proteinen könnte daher einen neuen Therapieansatz für SLE darstellen. Originalpublikation: Siglec-H protects from virus-triggered severe systemic autoimmunity Heike Schmitt et al.; Journal of Experimental Medicine, doi: 10.1084/jem.20160189; 2016