Forscher haben einen entscheidenden Teil des Entstehungsmechanismus für Lungenfibrose entschlüsselt und damit möglicherweise einen neuen therapeutischen Ansatz.
Einem Team von Lungenforschern in Gießen/Marburg und München ist es gemeinsam mit Kollegen vom Medical Research Council in London gelungen, einen neuen therapeutischen Ansatz für Lungenfibrose zu identifizieren: die Enzymgruppe der Dimethylarginin-Dimethylaminohydrolasen. Diese Enzyme können asymmetrisches Dimethylarginin verstoffwechseln und nehmen damit Einfluss auf Stickoxid- und Sauerstoffradikalbildung. Über diesen und weitere Mechanismen induzieren sie die abnorme Zunahme von Bindegewebe in der Lunge. Durch Hemmung dieser Enzymgruppe gelang es, die Ausbildung der Lungenfibrose zu unterdrücken.
Prof. Dr. Werner Seeger, Leiter des gemeinsamen Lungenzentrums der Universitäten Gießen und Marburg und Sprecher des Deutschen Zentrums für Lungenforschung, unterstreicht die Bedeutung der standortübergreifenden Kooperation für diese Erkenntnisse: „Die Zusammenarbeit, die zu diesen Ergebnissen geführt hat, zeigt, wie wichtig die Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung sind: Sie tragen zur Weiterentwicklung von Ergebnissen der Grundlagenforschung in die medizinische Praxis bei.“
Originalpublikation: The Role of Dimethylarginine Dimethylaminohydrolase in Idiopathic Pulmonary FibrosisSoni Savai Pullamsetti et al.; Science Translational Medicine, 3: 87ra53; 2011